Con el otoño llegan los resfriados, la congestión nasal, la tos seca, los estornudos y el dolor de cabeza, el dolor de garganta, algo de fiebre, falta de apetito o decaimiento… En algunos casos se puede complicar y ser grave. La mayoría de estos síntomas los causan los virus. Se suele pensar que solo hay gripe, coronavirus o Virus Respiratorio Sincitial. Pero la lista también incluye parainfluenza, rinovirus, enterovirus, adenovirus, metapneumovirus, bocavirus … De muchos de ellos hay además varios tipos y variedades distintas.
Los virus respiratorios tienen sus temporadas, aunque no todos siguen el mismo calendario. En este momento, los casos de COVID-19 están aumentado en toda España. Si ahora tienes un resfriado quizá sea COVID-19. El virus sigue evolucionando, hay nuevas variantes, la inmunidad natural de pasadas infecciones puede disminuir y la tasa de vacunación también. Esto explicaría, en parte, este resurgimiento del SARS-CoV-2
Fuente: Informe SiVIRA (Semana 39/2026)
Cómo se mueven los virus respiratorios
Un estudio reciente ha analizado cómo se han comportado 18 virus respiratorios desde octubre de 2022 a septiembre de 2025. En concreto han recogido datos de cuatro virus de la gripe (tres de tipo A y uno de B), dos del Virus Respiratorio Sincitial (VRS), dos coronavirus estacionales (NL63 y OC43), cuatro tipos de parainfluenza, de rinovirus, enterovirus, adenovirus, metapneumovirus, bocavirus y, por supuesto, SARS-CoV-2 (COVID-19). En total han analizado 32.782 muestras.
Aunque el trabajo tenga algunas limitaciones (los datos solo son de Cataluña y corresponden a personas con síntomas que acudieron a los centros participantes y no representan a toda la población infectada), los resultados muestran cómo son las oleadas de cada virus y en qué periodos se solapan.
El VRS y la gripe presentaron la estacionalidad más marcada. La actividad del VRS comenzaba en octubre y la de la gripe a principios de noviembre. El máximo del VRS se producía aproximadamente un mes antes que el de la gripe. Además, su descenso era más prolongado, por lo que ambas epidemias coincidían durante parte de su recorrido. La gripe A mostró un patrón anual más definido que la gripe B.
Los rinovirus y enterovirus circulaban durante todo el año, pero su actividad se intensificaba en otoño y primavera. En lugar de una única temporada, mostraban un patrón con dos máximos. Se observó también que la positividad de los rinovirus disminuía durante los periodos epidémicos de SARS-CoV-2.
Otros virus ocupaban distintos momentos del calendario. El coronavirus estacional OC43 y el bocavirus comenzaban a aumentar entre octubre y noviembre y presentaban máximos prolongados entre febrero y abril. Su actividad coincidía con la del metapneumovirus, cuyo máximo llegaba algo después. El coronavirus 229E alcanzaba sus mayores valores alrededor de abril. Más adelante aparecían el segundo máximo de rinovirus y la actividad de parainfluenza 3.
En los adenovirus, el coronavirus NL63 y los virus parainfluenza 1 y 4, las detecciones y su estabilidad no permitieron delimitar brotes con el procedimiento empleado. Su circulación se describió como baja y mantenida a lo largo del año.
El estudio sugiere que, tras las alteraciones de la pandemia, buena parte de los virus respiratorios ha recuperado ciclos epidémicos regulares.
El SARS-CoV-2 todavía no es un virus invernal
El SARS-CoV-2 presentó el comportamiento más llamativo. Desde 2023 predominó su circulación estival: las epidemias comenzaban en primavera, alcanzaban su máximo entre agosto y septiembre y descendían hasta comienzos del invierno. En el invierno de 2022 todavía se observó una oleada menor, y en 2023 apareció otra menos pronunciada. Ese repunte invernal ya no fue evidente en 2024. Además, el inicio de las dos últimas oleadas estivales se produjo en fechas prácticamente coincidentes. El patrón estival del SARS-CoV-2 cuestiona la expectativa de que acabaría comportándose como un virus predominantemente invernal.
Los virus interfieren entre ellos
Este trabajo demuestra que las oleadas de virus respiratorios no coinciden entre ellas y que existe un fenómeno conocido desde hace mucho tiempo de interferencia viral. Ya Edward Jenner se percató de que al inocular su vacuna contra la viruela si el paciente tenía un herpes, la vacuna no funcionaba tan bien. Era como si tener dos infecciones activas al mismo tiempo alterara el funcionamiento de la vacuna. La interferencia viral se volvió a observar en los años 60 del siglo pasado cuando se desarrollaron las primeras vacunas vivas atenuadas contra algunos enterovirus, como el de la polio. En seguida se comprobó que esas vacunas conferían también protección frente a infecciones respiratorias graves. La administración de estas vacunas en niños disminuyó los casos de otros virus respiratorios no relacionados. Esta interferencia viral era debida a la inducción de una respuesta inmune inespecífica por la vacuna. Era evidente que tener un virus podría inhibir o afectar al crecimiento de otro.
Estudiar este tipo de interacciones o infecciones múltiples no es fácil. Nuestro sistema inmunitario se enfrenta a virus y bacterias constantemente. Los virus pueden interferir entre ellos porque la llegada del primero activa defensas que dificultan la multiplicación del siguiente. Cuando las células detectan una infección, producen interferones, unas proteínas que funcionan como señales de alarma. Estas avisan a las células vecinas y activan mecanismos que frenan la replicación viral. Se establece así un estado antiviral transitorio, capaz de actuar también contra virus distintos del que desencadenó la respuesta. Por ejemplo, en cultivos celulares se ha observado que los rinovirus, causantes de muchos resfriados, pueden reducir la multiplicación del SARS-CoV-2. Esta interferencia podría contribuir a que las oleadas de algunos virus respiratorios se alternen.
Pero la explicación no es tan sencilla. La interferencia viral depende no solo de los virus, sino también del comportamiento humano, de las condiciones ambientales, el clima, infecciones asintomáticas o hasta de los calendarios escolares. Además, el resultado puede depender de qué virus llega primero, cuánto tiempo pasa entre ambas infecciones y cómo responde el organismo. Por ejemplo, dos infecciones también pueden coincidir y agravar la enfermedad. Por eso, la interferencia viral ayuda a entender el comportamiento de las epidemias, pero no significa que pasar un catarro nos garantice protección frente a otra infección. Entre dos virus, hay interacciones que pueden ser positivas, con un efecto aditivo o sinérgico. Son coinfecciones y pueden resultar en un aumento de la gravedad de la enfermedad, por ejemplo, la coinfección con SARS-CoV-2 y gripe es más grave que las infecciones individuales. Pero las interacciones entre virus también pueden ser negativas, con un efecto antagonista, y depende de si el segundo virus pertenece o no a la misma familia o tipo que el primer virus. Es, por ejemplo, lo que ocurre en el caso de infecciones con subtipos del virus de la gripe, la primera previene de la enfermedad del segundo.
Entender cómo unos virus interfieren con otros nos puede permitir en el futuro emplear uno para combatir otro. Podríamos, por ejemplo, preparar un spray nasal con algún virus manipulado o defectivo de forma que solo provocara una estimulación del sistema innato y así nos protegiera frente a la infección por otros virus. Quizá para evitar una infección viral mortal debamos provocar una infección con otro virus diferente protector. Al fin y al cabo, eso son las vacunas.
