Es muy difícil predecir cómo va a evolucionar el SARS-CoV-2, pero su biología nos puede dar algunas pistas.

En los últimos 40 años desde su descubrimiento, se estima que el VIH-1 ha infectado entre 56-100 millones de personas y que el SIDA ha causado entre 25-42 millones de muertes. A pesar del enorme progreso que se ha hecho en tratamientos y estrategias para prevenir la transmisión del VIH-1, se calcula que a finales de 2019 había entre 32-45 millones de personas conviviendo con este virus. Por otro lado, según datos de Johns Hopkins University (1/11/21), se calcula que hay más de 246 millones de casos de COVID-19 y 5 millones de muertos por la pandemia de SARS-CoV-2 (aunque probablemente las cifras sean mayores).

Ambos virus comparten algunas semejanzas, pero el estudio de su biología nos ayuda a entender las grandes diferencias en su control y tratamiento. ¿Por qué hemos conseguido vacunas contra SARS-CoV-2 en poco más de un año y para el VIH-1 todavía no tenemos ninguna aprobada? ¿Por qué llevamos 40 años luchando contra el VIH-1? ¿Podemos esperar lo mismo del SARS-CoV-2?

Estructura del VIH-1 y del SARS-CoV-2 (Fuente: ViralZone)

El VIH-1 es un retrovirus y el SARS-CoV-2 un coronavirus, ambos tienen su genoma formado por una sola cadena de RNA y están rodeados por una envoltura lipídica. Ambos son virus de animales que han saltado al ser humano (zoonosis), y ambos han acabado siendo pandémicos. VIH-1 se transmite principalmente por vía sexual y requirió varias décadas para tener una presencia y extensión global. Por el contrario, el SARS-CoV-2 es de transmisión respiratoria por aerosoles y ha acabado siendo pandémico en unos pocos meses desde su descubrimiento en enero de 2020.

Se ha publicado un estudio muy interesante en el que se comparan los patrones evolutivos entre estos dos virus pandémicos. En este trabajo se incluye una figura que muestra de un solo vistazo la enorme diferencia que existe en la variabilidad genética entre el VIH-1 y el SARS-CoV-2.

Variabilidad de las proteínas de la envoltura de VIH-1 (A) y de SARS-CoV-2 (B). En el panel derecho se muestra un alineamiento de las secuencias de aminoácidos de las proteínas Env del VIH-1 y S del SARS-CoV-2, de varios aislamientos. Los paneles de colores son una matriz en la que cada fila representa una sola secuencia de la proteína. Las columnas son las posiciones en una secuencia de alineación, donde las marcas de colores indican posiciones que varían en comparación con una secuencia de referencia y las posiciones en blanco una secuencia idéntica a la de referencia. Las secuencias están ordenadas de arriba a abajo de acuerdo con el árbol filogenético que aparece en el panel izquierdo. En el panel B se muestra con rayas verticales algunas mutaciones específicas que son compartidas por varias secuencias relacionadas (por ejemplo, A222V, N501Y, D614, …).

La enorme diferencia de color que se observa a simple vista al comparar ambos paneles (una enorme diversidad multicolor en el caso del VIH-1 en comparación con un panel casi blanco en el caso del SARS-CoV-2), muestra la diferencia en la variabilidad entre ambos virus. Para explicar estas grandes diferencias, los autores analizan el papel de las mutaciones puntuales, inserciones, deleciones y recombinaciones en la evolución de ambos virus.

Las mutaciones puntuales: diversidad en nucleótidos y aminoácidos

La enzima retrotranscriptasa del VIH-1 es una polimerasa de ADN dependiente de ARN, una enzima que comete muchos errores y que no tiene actividad correctora. Esa es una de las razones por las que los retrovirus, como el VIH-1, comparados con otras familias de virus con genoma ARN, tienen una tasa de mutación muy alta cada vez que se replican. Durante el curso de una infección por VIH-1, la población de virus que se replica se diversifica tan intensamente, que cada infección por VIH-1 es diferente: cada individuo es portador de una población diferente de VIH-1, una población que no contiene una única secuencia del genoma sino un conjunto de secuencias diferentes de las que se puede inferir una secuencia consenso. Por eso, con este tipo de virus no hablamos de “especies” sino de “cuasi-especies” víricas. Además, si se aísla y se secuencia el virus VIH-1 en un mismo individuo a lo largo de los años que le dura la infección, las secuencias consenso serán diferentes. Por ejemplo, la diversificación de la secuencia del gen de la proteína Env durante una infección crónica incluye mutaciones en las regiones más importantes y en regiones híper variables que afectan a la sensibilidad a los anticuerpos neutralizantes. Esta alta densidad de mutaciones en el gen de la proteína Env es una de las razones por las que obtener una vacuna contra el VIH sigue siendo un reto.

A diferencia de los retrovirus, los coronavirus tienen un mecanismo de corrección que repara los errores que ocurren durante la replicación del virus. Su enzima ARN polimerasa tiene actividad exonucleasa y es capaz de retirar los nucleótidos que se incorporan erróneamente, lo que tiene un efecto corrector en el fragmento de ARN que se va sintetizando. Es, por tanto, una polimerasa de alta fidelidad. Esta es una de las razones por las que su tasa de mutación es menor, y por las que el SARS-CoV-2 ha acumulado tan pocas mutaciones a lo largo de la pandemia.

Otro factor importante es que el pico de infectividad del SARS-CoV-2 es muy corto y ocurre al inicio de la infección (el tiempo en el que una persona puede contagiar a otra). Esto significa que hay muy poco tiempo para que el virus evolucione in vivo en un individuo antes de que se transmita. Hay muy poca presión selectiva por parte del sistema inmune durante la infección, sencillamente porque dura muy poco. La combinación de estos dos factores (mecanismos de corrección y periodo de infectividad muy corto) explican los bajos niveles de diversidad del SARS-CoV-2 observados durante la COVID-19.

Por el contrario, en el caso del VIH-1, recordemos que el periodo en el que una persona infectada puede transmitir el virus es mucho mayor, el virus en este caso tiene mucho más tiempo para evolucionar en el interior de la persona infectada. Por eso, la evolución del VIH-1 dentro del hospedador es muy grande: comienza al inicio de la infección y continua a lo largo de años que dura la infección crónica. Durante ese tiempo, la selección que ejerce el sistema inmune conduce a la diversificación del virus. En este caso, la selección natural puede actuar decisivamente hacia mutaciones favorables para el virus. HIV-1 es un retrovirus y su material genético puede permanecer latente en forma de provirus en las células infectadas, lo que hace muy difícil su eliminación. Como infección crónica el HIV-1 puede continuar evolucionando bajo la presión del sistema inmune en cada individuo infectado. Por el contrario, la infección por SARS-CoV-2 lo normal es que desaparezca rápidamente, en la mayoría de las personas.

Ojo, esto no quiere decir que el SARS-CoV-2 no mute, todos los virus mutan, los virus viven mutando y de hecho se han descrito miles de mutantes de SARS-CoV-2. En este momento hay más de 4,8 millones de secuencias en la base de datos GISAD. Pero si lo comparamos con el VIH-1, uno de los campeones de la variabilidad, podemos afirmar que su frecuencia de mutación es mucho menor. A lo largo de la pandemia se han ido describiendo la aparición de variantes del SARS-CoV-2, que se diferencian del primer aislamiento de Wuhan en algunas mutaciones en su secuencia. Cada variante corresponde a un linaje que continúa evolucionando añadiendo mutaciones puntuales a lo largo del tiempo. Un linaje es, por tanto, una línea directa de descendencia, siendo cada nueva variante el resultado directo de la evolución desde una variante anterior. En SARS-CoV-2 solo se han descrito variantes, no cepas o serotipos. El término cepa se emplea cuando el número de mutaciones es de tal envergadura que supone un cambio sustancial en la biología del virus.

Mutaciones más importantes en los distintos linajes del SARS-CoV-2. (Fuente: Ministerio de Sanidad)

Además, distintas variantes comparten algunas mutaciones en particular. Las más significativas son las que ocurren en el Dominio de Unión al Receptor de la proteína S porque pueden influir en la infectividad del virus y en la neutralización por anticuerpos. Así, por ejemplo, la mutación N501Y, detectada por primera vez en el linaje B.1.1.7 (variante Alfa), se encuentra también en los linajes B.1.351 (variante Beta, Sudafricana) y P.1 (variante Gamma, Brasileña); la mutación L452R se encuentra en los linajes B.1.427 y B.1.429 aislados en California (variante Epsilon) y más recientemente en los linajes derivados de B.1.617 de la India (variante Kappa); la mutación E484K se encuentra en los linajes B.1.351, P.1, y en el sublinaje A.23.1 aislada en Reino Unido; dos mutaciones distintas en el aminoácido K417, K417T y K417N, aparecen en los linajes P.1 y B.1.351, respectivamente; el linaje B.1.351 comparte una mutación A701V con la variante B.1.526 aislada por primera vez en Nueva York. (Una descripción detallada de mutaciones, linajes y variantes se puede encontrar en este enlace de la ECDC).

Todo esto, que una mutación simple se expanda en varios linajes diferentes, sugiere un fenómeno de evolución convergente, en el que la mutación ayuda a que el linaje se vaya expandiendo: varias de estas mutaciones suponen cierta ventaja para el virus. Además, la observación de múltiples mutaciones en un linaje sugiere que este efecto ventajoso puede ser acumulativo.

Inserciones y deleciones

Las mutaciones puntuales pueden alterar el perfil antigénico y la infectividad en ambos virus, pero los cambios evolutivos y adaptativos también ocurren por inserciones o deleciones y recombinaciones de fragmentos del genoma. En el caso del VIH-1, la proteína Env contiene varias regiones hiper variables que tienen una extraordinaria capacidad de cambiar por fenómenos de inserción y deleción. Estos cambios afectan significativamente a la conformación de la proteína, su carga neta, y su interacción con azúcares que influyen en el grado y tipo de glucosidación. Esto juega un papel muy importante en la resistencia a los anticuerpos neutralizantes, por ejemplo.

En SARS-CoV-2 también se han descrito algunas inserciones y deleciones en el gen de la proteína S. Por ejemplo, la deleción DH69/V70 y la DY144 (D144) en el dominio N terminal de la proteína, ambas en el linaje B.1.1.7, han podido contribuir a su extensión en algunas regiones. Otra deleción, DL242/A243/L244 (D242–244), se ha encontrado en el linaje B.1.351. Aunque estas deleciones pueden tener consecuencias en la proteína S, no parece que hayan tenido un gran impacto entre las variantes, hasta el momento.

Los glucanos superficiales

Ambas proteínas de la superficie, la espícula S del SARS-CoV-2 y la Env del VIH-1, están altamente glucosidadas, unidas con glucanos. Estos azúcares decoran la superficie de las proteínas, ocupan un gran volumen y afectan a la topología de la proteína. Estos glucanos son una mezcla heterogénea de distintos tipos, se combinan entre ellos y forman un escudo o barrera física que bloquea o impide en acceso de los anticuerpos a la superficie de la proteína. Las mutaciones que modifican directamente la secuencia de aminoácidos de estas proteínas pueden tener también un efecto en su interacción con los glucanos que decoran su superficie, lo que a su vez podría afectar significativamente a la sensibilidad a los anticuerpos neutralizantes.

Comparación estructural de las glicoproteínas Env del VIH-1 y S del SARS-CoV-2. Los glucanos aparecen coloreados. (Fuente: referencia 1)

En el caso del VIH-1, la proteína Env está densamente cubierta por glucanos y se sabe que un cambio de posición de los mismos puede resultar en un cambio significativo en la resistencia a los anticuerpos neutralizantes. Sin embargo, en SARS-CoV-2 la densidad de glucosidación de la proteína S es mucho menor, la proteína está en proporción menos recubierta por glucanos, por lo que el dominio amino terminal y la región de unión al receptor están relativamente más expuestas. La variación en los sitios de glucosidación en la proteína S de SARS-CoV-2 es un tema que se ha comenzado a estudiar y habría que ver si las mutaciones en la proteína S afectan a su glucosidación y son inmunológicamente relevantes o influyen en la epidemiología de la enfermedad.

La recombinación

La recombinación o mezcla de fragmentos del genoma es también un mecanismo importante en la evolución de los virus ARN, también en los retrovirus y en los coronavirus. En concreto, ha jugando un papel crítico en la evolución del VIH-1. Se reconocen varios grupos distintos de VIH-1 (M, N, O y P) y dentro del grupo M, responsable del 97% de los casos de SIDA, se han descrito hasta nueve subtipos genéticos distintos, designados con las letras A, B, C, D, F, G, H, J y K, además de cien formas circulantes recombinantes (denominadas CRF, Circulating Recombinant Forms) que surgen por mezcla o recombinación de los otros grupos. La recombinación, por tanto, también es un mecanismo evolutivo importante en el curso de la infección natural por VIH-1 en un individuo.

En los coronavirus también se han descrito fenómenos de recombinación, incluso entre diferentes grupos y se ha relacionado con el origen del SARS-1, MERS y SARS-CoV-2. Además, varios estudios han encontrado fenómenos de recombinación entre algunas variantes del SARS-CoV-2, como por ejemplo los relacionados con la variante sudafricana B.1.351.

Conclusión

Las vacunas contra VIH-1 siguen siendo un gran reto, en parte por la dificultad de los anticuerpos para penetrar el escudo de glucanos, y en parte por la tremenda diversidad del virus. Además, el hecho de que el VIH-1 quede latente en forma de provirus en el interior del núcleo de las células que infecta, hace muy difícil su eliminación usando antiretrovirales o terapia inmune. Por eso, el SIDA sigue siendo un reto.

En el caso del SARS-CoV-2 han ido apareciendo algunas mutaciones en la proteína S, pero está por ver el impacto real que tendrán esas mutaciones en la respuesta individual frente a la COVID-19. Algunas de estas mutaciones han hecho al virus más infectivo y transmisible proporcionándole una ventaja selectiva, que ha hecho, por ejemplo, que la variante Delta se haya impuesto a las demás. A partir de ahora es muy probable que el SARS-CoV-2 se mueva entre la población vacunada o que ya ha pasado la enfermedad. Esta nueva situación podría ejercer una presión selectiva nueva por lo que la evolución del virus se podría ver alterada, … pero no sabemos cómo. Es muy difícil predecir cómo va a evolucionar este virus. No podemos descartar la aparición de nuevas variantes incluso más transmisibles que Delta, quizá más patógenas o que “escapen” del control de las actuales vacunas, pero vista la biología del virus no parece lo más probable. En comparación con VIH-1, en SARS-CoV-2 la parte de la proteína S más importante ha acumulado relativamente pocas mutaciones y esas regiones siguen siendo vulnerables a los anticuerpos. La respuesta de anticuerpos que generan las vacunas basadas en la proteína S es muy potente y se dirige a múltiples zonas de la proteína, por lo que cabe esperar que las vacunas protejan contra estas variantes que tienen un número modesto de mutaciones. Tampoco hay que olvidar el papel fundamental de la inmunidad celular, mucho más compleja, potente y duradera.

Referencia: HIV-1 and SARS-CoV-2: Patterns in the evolution of two pandemic pathogens. Fischer W, et al. Cell Host Microbe. 2021.29(7):1093-1110. doi:10.1016/j.chom.2021.05.012.

La resistencia a los
antibióticos, las dudas sobre las vacunas, la próxima pandemia de gripe, ébola,
dengue y VIH entre las prioridades de la OMS

1. La resistencia a
los antibióticos.

La capacidad de bacterias, parásitos, virus y hongos de
resistir a los antimicrobianos nos retrotraen a las épocas en que las
enfermedades infecciosas eran incurables. Ya son un problema global la
neumonía, tuberculosis, gonorrea, salmonelosis, … resistentes a los
antibióticos. Los patógenos resistentes a los antimicrobianos ponen en riesgo y
comprometen otras prácticas médicas como la cirugía y los tratamientos de
quimioterapia. En 2017, cerca de 600.000 casos de tuberculosis fueron
resistentes a la rifampicina (el antimicrobiano más efectivo hasta ahora contra
esta bacteria) y el 82% de estas personas tenía tuberculosis multirresistentes.
La resistencia a los antimicrobianos es debida, entre otras causas, a su uso
excesivo en humanos, animales y medio ambiente. Es necesario un plan de acción
global que aumente la conciencia y el conocimiento del problema, ayude a
reducir la infección y fomente el uso prudente de los antibióticos.

Las cinco bacterias más peligrosas que se han hecho resistentes a los antibióticos

2. Dudas sobre las
vacunas y movimientos antivacunas.

La resistencia a las vacunas amenaza con revertir el
progreso realizado en la lucha contra las enfermedades prevenibles por
vacunación. Las vacunas son el método más rentable para evitar la enfermedad,
previenen entre 2-3 millones de muertes al año y podrían evitarse 1,5 millones
más si se mejoraran las coberturas vacunales. El sarampión, por ejemplo, ha
aumentado un 30% a nivel mundial. Las razones son complejas, no todo se debe a
los antivacunas, pero la duda de su eficacia contribuye a su aumento en algunos
países. El personal sanitario es una pieza clave para proporcionar información
correcta sobre las vacunas. En 2019, la OMS quiere impulsar una campaña para
eliminar el cáncer cervical aumentado la cobertura de la vacuna contra VPH.
2019 puede ser el año también en el que se detenga la trasmisión de virus de la
polio en Afganistán y Pakistán, donde solo se detectaron 30 casos el año
pasado.

Dudas sobre las vacunas: problemas y soluciones

3. Una pandemia
mundial de gripe.

No sabemos cuándo ni cómo será de grave la pandemia de
gripe, pero lo que sí es seguro es que llegará, por lo que es necesario estar
preparados a nivel global. Hay que asegurar un acceso efectivo y equitativo a
los sistemas de diagnóstico, vacunas y tratamientos, especialmente en los
países en vías de desarrollo. La obtención de una vacuna universal sigue siendo
una prioridad.

Hacia una vacuna universal contra la gripe

4. Ébola y otros patógenos
emergentes.

En 2018, ha habido dos epidemias de ébola en la República
Democrática del Congo. Ha llegado a zonas urbanas densamente pobladas (con más
de un millón de habitantes) y a áreas afectadas por conflictos armados. Existen
además otros patógenos que pueden causar emergencias sanitarias y epidemias
graves, como  por ejemplo fiebres
hemorrágicas, Zika, virus Nipah, coronavirus MERS y SARS, etc.

¿Cuáles han sido las mayores epidemias en 2018?

5. Dengue.

El dengue, una enfermedad viral transmitida por mosquitos,
puede llegar a ser mortal en un 20% de los casos con dengue severo. En 2018,
Bangladesh sufrió la mayor epidemia de dengue de las últimas dos décadas, y la
enfermedad se extiende a países subtropicales y más templados. Se estima que el
40% de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad, y existen
unos 390 millones de infecciones cada año. El objetivo de la OMS es reducir un
50% las muertes para el 2020.

Los virus también van de vacaciones: dengue viaja de polizón en avión desde Bali a Australia

6. VIH.

El progreso que se ha hecho en estos últimos años contra el
VIH ha sido enorme: cada vez más personas diagnósticas, con acceso a los
tratamientos antiretrovirales (22 millones de personas están en tratamiento) y
con acceso a medidas preventivas, como la profilaxis pre-exposición (personas en
riesgo de infectarse que toman antirretrovirales para prevenir la infección).
Sin embargo, la epidemia continúa causando más de un millón de muertos al año.
Desde que comenzó la infección, más de 70 millones de personas se han infectado
y cerca de 35 millones han fallecido. Todavía hoy unos 37 millones de personas
viven con el virus VIH. 1 de cada 4 nuevas infecciones de VIH ocurren en el
África subsahariana, a pesar de suponer el 10% de la población mundial.  El objetivo es promover el autotest o
autodiagnóstico de la enfermedad, para que todo el mundo conozca su estado
cuanto antes y pueda recibir tratamiento inmediato.

El virus VIH: conoce tu estado

7. La contaminación del
aire y el cambio climático.

Nueve de cada diez personas respiran aire contaminado todos
los días. La contaminación del aire es el mayor riesgo medioambiental para la
salud. Los contaminantes microscópicos del aire pueden penetrar en el sistema
respiratorio y circulatorio y dañar los pulmones, el corazón y el cerebro. Cada
año mueren 7 millones de personas por enfermedades causadas por la
contaminación: cáncer, accidentes cerebrovascular, enfermedad cardiaca y
pulmonar. La contaminación del aire proviene de emisiones de la industria, el transporte,
la agricultura y combustibles sucios en los hogares. La principal causa de
contaminación del aire (los combustibles fósiles) contribuyen también al cambio
climático, que también influye en la salud de la gente. Entre 2030 y 2050 se
estima que el cambio climático cause 250.000 muertes cada año.

8. Enfermedades no
transmisibles.

Enfermedades como diabetes, cáncer y cardiacas son
responsables del 70% de todas las muertes que ocurren en el plante: 41 millones
de personas, cada año. El 85% de estas muertes ocurren en países con bajo o
medio nivel de ingresos. El aumento de estas enfermedades está asociado a cinco
factores de riesgo: el consumo de tabaco, el sedentarismo (inactividad física),
el consumo de alcohol, las dietas no saludables y la contaminación del aire.

9. Escenarios
frágiles y vulnerables.

Más de 1.600 millones de personas (el 22% de la población
global) viven en lugares en crisis sin acceso a servicios básicos de salud:
sequías, hambrunas, conflictos armados, desplazamientos masivos de población, …

10. Falta de sistema
de atención primera.

La atención primaria es el primer contacto que suele tener
la población con los sistema de salud. Muchos países carecen sistemas de
atención primaria adecuados. Se necesitan potenciar los sistemas de atención médica
para una atención integral y asequible durante toda la vida.

Fuente: OMS

Diagnóstico + tratamiento =
prevención

Cada año en diciembre se celebra el Día Mundial de la
Lucha Contra el SIDA, esta vez con el lema “Conoce tu estado”. En el nuevo
capítulo de la serie “Los microbios en el museo” de #microBIOscope te explico cómo funciona el autodiagnóstico del VIH.

SIDA: diagnóstico = prevención

No existe un solo
tipo de virus VIH, hay varios tipos, grupos y subgrupos de virus VIH. Hoy
no cabe ninguna duda de que el origen de
todos ellos son retrovirus de simios, virus de diferentes primates que en distintos
momentos históricos han pasado y se han adaptado al ser humano.  Todos además se han originado en distintas zonas de África.

Hay muchos tipos, grupos y subgrupos del virus VIH.

Al comparar las secuencias de los genomas de los VIH humanos
y de retrovirus de simios (SIV), podemos concluir lo siguiente. El virus VIH-1
del grupo M es el más antiguo y debió aparecer en las primeras décadas de 1900
a partir de retrovirus de chimpancés. Alrededor de los años 20 se originó el
virus del grupo O,  relacionado con
retrovirus de gorilas, lo mismo que el P. La aparición del grupo N quizá sea de
alrededor de los años 60, relacionado con retrovirus también de chimpancés. El
VIH-2 es el más reciente, entre los años 60-70, y parece estar relacionado con
los retrovirus de un tipo de macacos. Por tanto, el origen de los virus VIH
está en los retrovirus de primates (SIV), de distintos tipos de primates, que en momentos concretos y en varias ocasiones
a lo largo del último siglo fueron adaptándose al ser humano.

El origen del VIH son los retrovirus de simios, diferentes virus de
primates que en distintos momentos históricos han pasado y se han adaptado al
ser humano. Fuente ref 1.

Sobre el futuro del SIDA hay que ser optimista. Aunque de momento no haya una vacuna y los efectos
secundarios de la terapia sean importantes, los tratamientos actuales
antirretrovirales han conseguido hacer del SIDA una enfermedad crónica: se pueden estar muchos años
con tratamiento con una calidad de vida aceptable y evitando que aparezcan los
síntomas del SIDA.

Además, cada vez hay más datos que demuestran que el tratamiento antirretroviral temprano
tiene unos efectos beneficiosos tanto para las personas infectadas por el HIV
como para sus parejas no infectadas. Por tanto, el tratamiento es prevención,
y los beneficios de la terapia antirretroviral son una esperanza que puede
ayudar a controlar la transmisión del SIDA de manera eficaz.

Por eso, si queremos acabar con el SIDA el objetivo para los
próximos años se resume en 90-90-90:

i)             
conseguir que el 90% de las personas que viven
con el VIH conozcan su estado serológico,

ii)            
 que el
90% de las personas seropositivas tengan acceso al tratamiento,

iii)          
que el 90% que tengan acceso al tratamiento
logren una represión viral efectiva.

Se trata en definitiva de mejorar el acceso al diagnóstico, a los tratamientos y al seguimiento
de los enfermos. De esta forma se quiere reducir las nuevas infecciones por
el VIH. Lógicamente otro de los objetivos es conseguir CERO discriminación con
la persona infectada por el virus.

Para conseguir estos objetivos, es fundamental insistir en
la combinación de prevención, diagnóstico y tratamiento. Según datos del Centro
para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, más del
14% de la personas que viven con el virus VIH nunca han sido diagnosticadas.
Todo el mundo debería tener acceso a las pruebas diagnósticas para, si el
resultado es positivo, poder comenzar un tratamiento médico cuánto antes y
poder reducir el riesgo de transmitir el virus a otras personas.

La combinación de prevención, diagnóstico y tratamiento reducirá
significativamente la incidencia del SIDA

Por eso, hoy explicamos en qué consiste el autotest del virus VIH. Es una prueba muy sencilla que te
puedes hacer tú solo en casa. Se compra en las farmacias por unos 29 euros,
aproximadamente. Se trata de una prueba de inmunocromatografía que detecta los anticuerpos que se producen
tras una infección por el virus VIH en la sangre.

El test incluye un dispositivo de prueba, un tapón con una
solución amortiguadora, y un soporte. Además, contiene una lanceta para obtener
una gota de sangre de la yema del dedo, toallita desinfectante, compresa de
algodón y tirita. Lo primero que tenemos que hacer es colocar el tapón con la
solución amortiguadora dentro del soporte. Luego nos lavamos bien las manos con
agua, las secamos y limpiamos el dedo con la toallita desinfectante. Colocamos
la lanceta sobre la yema del dedo hasta que notemos el pinchazo. Apretamos
hasta que se forme una gota de sangre,
limpiamos con la compresa y volvemos apretar para formar una segunda gota de
sangre.

A continuación, colocaremos el dispositivo con la punta
hacia debajo de forma que toque la gota de sangre y la punta del dispositivo se llene de sangre. Introduciremos con
fuerza el dispositivo en el soporte y nos aseguraremos que atraviesa el tapón
con la solución amortiguadora, para que ésta suba por capilaridad por el papel indicador que hay dentro del
dispositivo y en menos de un minuto veremos una mancha rosa que empapa el
dispositivo. Ya nos podemos poner la tirita en el dedo. Esperamos 15 minutos
para leer el resultado.

En la tira de papel del dispositivo están inmovilizados dos
tipos de antígenos. Por una parte, unos para controlar que el test funciona
correctamente y otros para detectar los anticuerpos anti-VIH presentes en la
sangre. Así, si el test ha funcionado correctamente y el resultado es NEGATIVO,
deberá aparece una línea control. Y si el resultado es POSITIVO, esto es hay
anticuerpos anti-VIH en la muestra, aparecerá una segunda línea. Una línea resultado negativo, dos líneas
resultado positivo.  ¿Y si no aparece
ninguna línea? El resultado no es válido, el test no ha funcionado bien y no se
puede extraer ninguna conclusión.

Si el resultado es positivo debes consultar al médico lo antes posible, para realizar una prueba de
confirmación. Si el resultado es negativo, debes tener en cuenta que existe un
periodo de tiempo necesario para que aparezcan una cantidad de anticuerpos anti-VIH
suficientes para ser detectados, que se denomina periodo ventana. Así que si sospechas que quizá hayas estado
expuesto al virus, deberías repetir el test al menos tres meses después. De
cualquier forma, lo mejor SIEMPRE consultar con el médico.

También debes tener en cuenta que, como todos los test de
diagnóstico, este no es 100% fiable, aunque según indica el prospecto todas las
personas infectadas por el VIH que realizaron un estudio obtuvieron un
resultado correcto, y solo el 0,2% de las personas no infectadas obtuvieron un
resultado positivo, falso positivo.

Recuerda, la
combinación de prevención, diagnóstico y tratamiento reducirá
significativamente la incidencia del SIDA en un futuro no muy lejano. Sobre
el futuro del SIDA hay que ser optimista, pero un diagnóstico precoz es
esencial.

Para saber más:

– El origen y diversidad del VIH

– Autotest VIH Mylan

(1) Origins of HIV and the AIDS Pandemic. Sharp, P.M., y col. Cold
Spring Harb Perspect Med. 2011; 1(1): a006841.

Con la colaboración de:

Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT) – Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (antes Ministerio de Economía, Industria y Competitividad)

También te puede interesar:

– El origen y la diversidad del VIH

– SIDA: tratamiento = a prevención

El SIDA sigue siendo una enfermedad incurable. Desde que se
describió el primer caso ha habido cerca de 70 millones de personas infectadas
por el virus HIV, pero solo se ha
documentado un caso de una persona que se haya curado: Timothy R. Brown,
conocido como “el paciente Berlín”, enfermo de leucemia aguda y que en el año
2008 recibió un trasplante de médula que sustituyó sus células del sistema
inmune por las de un donante, que portaban una mutación en el receptor CCR5 y
eran resistentes a la infección por el virus. Lógicamente, esta técnica
(destruir primero todas tus células del sistema inmune y trasplantarte una
médula que sea compatible y de un donante resistente al virus) es tan peligrosa
que no es posible aplicarla a otros enfermos de SIDA.

En marzo de 2013 se presentó en un congreso en Atlanta
(EE.UU.) el caso de un bebé que puede pasar a la historia como la segunda
persona que se ha curado del SIDA. En noviembre se publicaron los resultados
definitivos en The New England Journal of Medicine y recientemente la
revista Nature lo seleccionó como uno
de los 10 trabajos de investigación más importantes del 2013.

Probar que una persona se ha curado totalmente del VIH es
muy difícil. Hay que demostrar que ya no tiene el virus en su cuerpo y que su
sistema inmune está sano, sin tomar más anti-retrovirales.

Ya se sabía que la administración de anti-retrovirales a
mujeres embarazadas con VIH puede prevenir que el niño nazca infectado. Si se
trata con antirretrovirales a la madre, el nacimiento es por cesárea y se evita
la lactancia materna, la posibilidad de infección del bebé es mínima. Sin
embargo, en este caso la madre del niño estaba infectada por el virus HIV-1 y
no había sido tratada con medicación anti-VIH durante el embarazo. Además, a
las pocas horas de nacer se detectó la infección en el bebé. Con solo 30 horas de vidase comenzó un tratamiento fuerte
antirretroviral (triple terapia de zidovudina, lamivudina y nevirapina) que
no es normal administrarla a niños tan pequeños y que se continuó durante 18
meses. A partir de entonces, dejó de ir a la consulta médica y de tomar
medicación hasta un año después. Los médicos volvieron a verle a los 30 meses
de edad y entonces comprobaron que, aunque llevaba casi un año sin tratamiento,
no había ya rastro del virus en su sangre, ni virus, ni anticuerpos anti-VIH
circulantes. No se pudo detectar el VIH.
El niño tiene ya dos años y medio, sigue sin tomar medicación y de momento está
sano.

Los resultados sugieren que el tratamiento fue capaz de
evitar que el virus se estableciera en las células reservorio o almacén en las
que el VIH acostumbra a “esconderse”. Parece ser que un tratamiento fuerte y muy temprano con anti-retrovirales (se comenzó
cuando el bebé tenía tan solo 30 horas de vida) pudo impedir que el virus alcanzará el tipo de células que emplea para
establecerse como reservorio y persistir la infección. Aunque son necesarios
más estudio, este trabajo sugiere que prevenir que el virus se establezca en
las células reservorio puede ser una vía de encontrar la curación del SIDA.

No obstante, las personas
que actualmente están siguiendo un tratamiento anti-VIH no deben abandonarlo y
deben continuar tomándose toda la medicación, dejar de tomar una sola pastilla
al día puede ser peligroso.

Persaud, D., et al. (2013). Absence of detectable HIV-1 viremia after treatment cessation in an infant. N Engl J Med., 369 (19), 1828-1835 DOI: 10.1056/NEJMoa1302976

microBIO se ha apuntado a la moda de los MOOC, el acrónimo en inglés de Massive Online Open Courses (cursos
online masivos y abiertos), cursos que se imparten íntegramente a través de
Internet y que son abiertos y gratuitos.

Pandemias: nuevas infecciones virales es un curso breve, no te constará más de 3-4 horas hacerlo. Está
pensado para el público general que le interesan los temas científicos, de salud
y biomedicina, con unas nociones muy básicas de biología general. Especialmente
interesante para estudiantes de bachillerato, primeros cursos de grado y
profesores de secundaria y bachillerato.

En un lenguaje científico pero muy
divulgativo hablaremos de qué es un virus, cómo se multiplica dentro de las
células, sobre pandemias como la gripe y el SIDA, y por qué surgen nuevas
infecciones virales.

El curso consta de seis unidades, que deben
estudiarse en orden consecutivo. Cada unidad contiene un breve vídeo resumen,
unas lecturas complementarias y un sencillo test de autoevaluación. Además de
material de ampliación para aquellos que se emocionen con este tema.

UNIDAD 1: ¿Qué es un virus?

Objetivos:
qué es un virus, tamaño y estructura básica, diferencia entre virus y células,
tipos de virus según su genoma y replicación, clasificación de Baltimore.

UNIDAD 2: Piratas de la célula

Objetivos:
qué significa patógeno intracelular obligado, efecto citopático, cómo se
replican los virus dentro de la célula y cómo actúan los antivirales.

UNIDAD 3: Gripe: ¿una nueva alerta mundial?

Objetivos:
qué es una pandemia y sus fases, tipos de virus de la gripe y por qué surgen
nuevos virus, los nuevos virus de la gripe H5N1 y H7N9.

UNIDAD 4: Origen de la pandemia del SIDA

Objetivos:
en qué consiste el SIDA, situación actual del SIDA en el mundo, cómo es la
estructura del virus VIH, tipos y diversidad del VIH, origen del SIDA y por qué
es tan difícil curar el SIDA.

UNIDAD 5: Arbovirus: mosquitos y virus

Objetivos:
qué son y cómo se transmiten los arbovirus, qué es una zoonosis, el virus del
Nilo occidental y el virus del dengue.

UNIDAD 6: Conclusión: ¿por qué surgen nuevas infecciones virales?

Objetivos:
virus emergente, qué factores influyen en la aparición de nuevas infecciones
virales, evolución viral.

El curso está disponible en la plataforma Coursesites, solo hay que inscribirse:

https://www.coursesites.com/webapps/Bb-sites-course-creation-BBLEARN/courseHomepage.htmlx?course_id=_279505_1

Te dejo ahora con el vídeo promocional.
Espero que te guste, aprendas y disfrutes:

Palabras
claves:

Virus,
pandemia, infección viral, epidemia, gripe aviar, SIDA, VIH, arbovirus, virus
del Nilo occidental, dengue, fiebres hemorrágicas, coronavirus SARS, evolución
viral, zoonosis, virus emergentes, …

Ya se que suena fatal, pero eso es lo que ha hecho un grupo
de investigadores americanos: han bloqueado la infección por el virus VIH
usando una pomada que se emplea como tratamiento dermatológico contra los
hongos de la piel y las uñas, el ciclopirox
(publicado el PLoS
ONE).

Las células tienen un sistema de defensa contra los virus
que consiste en “suicidarse” cuando están infectadas, para evitar así que el
virus se multiplique y se extienda. Este suicidio celular es lo que se conoce
con el nombre de muerte celular
programada o apoptosis
y requiere toda una compleja red de reacciones dentro de la célula. Sin
embargo, muchos virus con capaces de interferir y bloquear algunas de esas
reacciones e impedir que la célula se suicide, permitiendo así que el virus se
siga multiplicando dentro de la célula y extendiendo la infección. Como ves, se
trata de una pelea constante entre la célula y el virus. El VIH es uno de estos
virus capaces bloquear la muerte celular programada.

En esta lucha entre la célula infectada que se quiere
suicidar y el virus VIH que se lo impide, entran en juego algunos agente
químicos que son capaces de interferir con la expresión de los genes del virus
y volver a activar la muerte celular específicamente en las células infectadas
por el VIH. Esto es lo que han descubierto que son capaces de hacer dos
medicamentos que hasta ahora se empleaban para curar otras cosas: la pomada ciclopirox para los hongos de la piel y
un quelante de hierro, el deferiprone,
para el tratamiento de la talasemia, un tipo grave de anemia. Los
investigadores han demostrado que ambas
sustancias son capaces de volver a activar la muerte celular programada en las
células infectadas por el VIH-1, destruyendo esas células y eliminando así el
virus. El efecto es específico, porque estos medicamentos no dañan a las
células normales no infectadas. Además, observaron que el virus no reaparecía
incluso después de 12 semanas de haber suspendido el tratamiento, lo que sugiere
que estos compuestos son capaces incluso de eliminar el reservorio o almacén
viral.

Este trabajo es un buen ejemplo de otros casos similares en
los que un medicamento que se empleaba para curar una determinada dolencia
puede servir para curar también otra enfermedad, con la que en un principio a
nadie se le había ocurrido relacionar.

Por supuesto, esto no quiere decir que vayamos a curar el
SIDA con pomada. Este trabajo es preliminar y lo que demuestra es que estos
medicamentos terminan con la infección por el VIH-1 en cultivos de linfocitos
humanos, en el laboratorio. Lo interesante es que sugiere una nueva estrategia
para combatir al VIH: sustancias que reactivan la muerte celular bloqueada por
el virus.

Si te ha gustado esta entrada quizá también te interese:

Veneno
de escorpión contra el virus VIH

Hanauske-Abel HM, et al. (2013). Drug-Induced Reactivation of Apoptosis Abrogates HIV-1 Infection. PLoS ONE, 8 (9) DOI: 10.1371/journal.pone.0074414

En España ha habido un total de 82.009 casos notificados de SIDA. El virus se introdujo y se extendió al
principio sobre todo a través de los consumidores
de drogas. A finales de los años 80, España tenía una de las tasas más
altas de SIDA en Europa. El año en el que se diagnosticaron más casos fue en
1994, con 190 casos de SIDA por millón de habitantes. Gracias a las medidas del
Plan Nacional sobre Drogas en los años 90 comenzaron a disminuir las nuevas infecciones
de SIDA entre los consumidores de drogas y el perfil de los enfermos fue
cambiando.

Desde 1985 hasta 1994, los casos de SIDA en España (mucho
más frecuente en hombres que en mujeres) aumentaron rápidamente y de forma
continua. A partir de 1996, la
incidencia de la epidemia ha ido disminuyendo, gracias a los tratamientos
con fármacos antirretrovirales de gran actividad. Descendieron los casos de
SIDA de forma espectacular. Además, a partir de esos años se comenzó a tratar
con antirretrovirales también a las madres infectadas, con lo que se redujo
también los casos de transmisión del virus de la madre al hijo.

En 2011 se notificaron 2.763 casos nuevo de SIDA, lo que
supone una tasa de unos 100 casos por millón de habitantes, similar a la del
resto de Europa occidental. En España, 8 de cada 10 casos nuevos son hombres,
la edad media es de 35 años, la mitad son varones homo o bisexuales y solo un
5% son consumidores de drogas infectados por vía sanguínea. En general, se
observa que en consumidores de drogas y
en heterosexuales los casos de SIDA descienden, mientras que aumenta en hombres
homo o bisexuales, una tendencia similar a la que se observa en el resto de
Europa.

Como en otros países, el SIDA se concentra en algunos subgrupos de la población: consumidores de
drogas, hombres homo o bisexuales, personas que ejercen la prostitución e
inmigrantes de países con epidemias de SIDA generalizadas.

El diagnóstico
temprano es esencial. Los pacientes diagnosticados tarde se recuperan peor
y presentan mayores tasas de mortalidad. Contra el SIDA hay que continuar
trabajando en prevención, diagnóstico temprano y tratamiento antirretroviral.

Quizá te interesen también estas otras
entradas de microBIO:

– ¿Qué
probabilidad tienes de contagiarte de SIDA?

– SIDA/VIH:
tratamiento = prevención. El descubrimiento del año, según Science

– Una docena de
razones por las que es tan difícil curar el SIDA

Evolución del SIDA en España. M. Díez y A. Díaz.
Investigación y Ciencia, Julio 2013. 442: 60-64

La probabilidad de contagiarte del SIDA depende de la vía de
transmisión del virus. El VIH solo se transmite de persona a persona por
distintas vías. A escala mundial, la mayor parte de las infecciones ocurren por
vía sexual: en el África subsahariana
y en el Caribe por relaciones heterosexuales, mientras que en Europa occidental,
EE.UU., Canadá y Australia es más frecuente en hombres homo o bisexuales. También
el virus puede pasar de la madre al hijo,
durante el embarazo, el parto o la lactancia. Sin embargo, si se trata con
antirretrovirales a la madre, el nacimiento es por cesárea y se evita la
lactancia materna, la posibilidad de infección del bebé es mínima.

No se conocen casos de infecciones por el contacto habitual

 dentro de la familia, el trabajo o la escuela.

Las transfusiones de sangre
o hemoderivados es otra vía de infección muy importante, especialmente en
países donde no hay control sanitario. También es posible adquirir la infección
por salpicaduras en mucosas o heridas de sangre o secreciones genitales
infectadas por el virus. El pincharse con objetos infectados, como les pasa a
los consumidores de drogas inyectables, es otra fuente de infección. Esta vía
predomina ahora en los países Bálticos, Europa del este y Asia central.

Aunque el virus VIH puede encontrarse en la saliva, lágrimas y sudor, la
concentración de virus es tan pequeña que no
se han descrito casos de transmisión a partir de ellos. ¿Y los mosquitos?.
¿Puede el VIH transmitirse por picadura de mosquitos como el dengue, la fiebre
amarilla o la malaria?. NO, el VIH no es capaz de multiplicarse y permanecer en
los mosquitos, por lo que aunque pique a un enfermo con el virus en su sangre,
el mosquito no puede trasmitir el virus a otra persona. El SIDA no se transmite por mosquitos.

Después de más de 30 años desde que se identificó el virus, no se conocen casos de infecciones por el
contacto habitual dentro de la familia, el trabajo o la escuela.

La vía más eficaz de transmisión es la inyección de
productos contaminados, como transfusiones de sangre o hemoderivados. La
probabilidad de infección si la sangre está contaminada por el virus es
superior al 90%.  Afortunadamente, en
países donde hay control sanitario, las transfusiones de sangre son seguras. Un
pinchazo accidental con una aguja infectada puede transmitir el virus en 3 de
cada 1.000 exposiciones. Entre el 30 y el 50% de los hijos de embarazadas con
VIH pueden nacer infectados si la madre no recibe tratamiento, pero esta
proporción puede bajar hasta el 1% si lo recibe. Respecto a la transmisión
sexual, la vía más eficaz de transmitir el SIDA es el coito anal: la
probabilidad es de entre 5 y 30 infecciones por cada 1.000 exposiciones, siendo
el riesgo mayor para la persona receptiva que para la que penetra. En el coito
vaginal, la probabilidad de transmisión es mayor de hombre infectado a mujer
sana que al contario, entre 1 y 2 infecciones por cada 1.000 exposiciones.

Además, hay otros
factores que influyen. La probabilidad de contagio sexual aumenta si algún
miembro de la pareja tiene otra infección de transmisión sexual, como la
sífilis, por ejemplo, que produce úlceras; o cuando existe sangre, debido a la
menstruación o erosiones; o cuando la cantidad de virus en la persona infectada
es alta, lo que ocurre al inicio de la infección o si no se recibe tratamiento
antirretroviral. Las personas con
tratamiento correcto y que lo siguen regularmente tienen menor número de virus,
lo que reduce el riesgo de infección para su pareja. Los hombres
circuncidados también presentan menor riesgo de infectar a la mujer.

Sobre el futuro del SIDA hay que ser optimista. En muchas
países el SIDA es ya una enfermedad crónica. La combinación de prevención, diagnóstico y tratamiento
reducirá significativamente la incidencia de esta enfermedad en un futuro no
muy lejano.

Quizá te interesen también estas otras entradas de microBIO:

– SIDA/VIH: tratamiento = prevención. El descubrimiento del año, según Science

– Una docena de razones por las que es tan difícil curar el SIDA

Evolución
del SIDA en España. M. Díez y A. Díaz. Investigación y Ciencia, Julio 2013. 442:
60-64

Desde que se
descubrió el primer caso en 1981, ha habido unos 60 millones de personas
infectadas de las cuales 25 millones han muerto por su causa. El SIDA sigue
siendo una enfermedad incurable. Solo se conocen dos casos: el primero, el
«paciente de Berlín», Timothy Brown, que supuestamente se curó tras
recibir un trasplante de médula ósea de un donante genéticamente resistente al
VIH; y el segundo el caso del bebe que acaba de ser noticia en EE.UU. Pero,
¿por qué es tan difícil curar el SIDA?

1. El SIDA está causado por un virus, el VIH. El SIDA es el final de
la infección por el virus VIH. Los antibióticos no son efectivos contra los
virus. Los antivirales son muchos más difíciles de obtener, entre otras cosas
porque los virus son parásitos intracelulares, es decir, que se multiplican
dentro de las células y esto hace que los antivirales tengan más efectos secundarios
que los antibióticos.

2. La enorme variabilidad del VIH. El VIH es mucho más variable que el virus de la gripe,
por ejemplo. Uno de los factores que más contribuye a ello es que su genoma es
de tipo ARN y que su replicación depende de la enzima retrotranscriptasa. Esta enzima
tiene una tasa de error (mutación) muy alta, comete muchos fallos al copiar el
genoma y la reparación de esos errores es más difícil en el caso del ARN.

3. El VIH se multiplica a gran velocidad. El virus se multiplica tan rápidamente que podemos
llegar a tener cientos de millones de partículas virales en un mililitro de
cultivo. En un mismo paciente se pueden aislar estirpes de VIH genéticamente
distintas a lo largo de su vida.

4. Existen varios tipos distintos de VIH. No existe un único tipo de VIH, hay varios VIH
diferentes, genéticamente distintos y cuyo origen también es diferente. El VIH
de tipo 1 (VIH-1) que a su vez se divide en cuatro grupos distintos (M, N, O y
P), y el VIH de tipo 2 (VIH-2) con ocho grupos diferentes. El VIH-1 del grupo M
es responsable del 97% de los casos de SIDA y está distribuido por todo el
planeta. Además, dentro del grupo M se han descrito hasta nueve subtipos
genéticos distintos, designados con las letras A, B, C, D, F, G, H, J y K. También
se han aislado VIH híbridos o mezcla de estos subtipos, denominadas formas
recombinantes. El VIH-2 es menos contagioso, produce una enfermedad menos
agresiva, es endémico del África Occidental y es raro encontrarlo fuera de esta
región.

5. El tratamiento antirretroviral puede fallar. Esta enorme variabilidad
del VIH es la causa de que los tratamientos no sean muchas veces eficaces. Se
conocen más de 60 mutaciones en el genoma del VIH que hace que éste sea
resistente a más de 15 fármacos distintos y produzcan más de un 50% de los
fallos terapéuticos. Para evitar estas resistencias, los tratamientos combinan
tres fármacos, la denominada triple terapia, dos inhibidores de la
retrotranscriptasa y un inhibidor de una proteasa del virus. Requiere además un
seguimiento médico del enfermo.

 6. El tratamiento es caro e incómodo. La triple terapia debe mantenerse de por vida, suele
requerir varias dosis diarias, tiene efectos secundarios importantes y es caro
en muchos países. Todo esto dificulta que muchas personas puedan tener acceso y
seguir dichos tratamientos.

7. No hay una vacuna efectiva. Esta variabilidad también hace que la obtención de una
vacuna sea francamente difícil. La esperanza está puesta en las vacunas
terapéuticas. Las vacunas clásicas son preventivas, es decir, impiden que se
desarrolle el virus en personas no infectadas. Por ejemplo, la vacuna contra la
polio evita que el virus de la polio se desarrolle y nos previene de la
enfermedad. Pero con el VIH esto es muy difícil, por la gran variabilidad del
virus. Por eso, en lo que se trabaja es en una vacuna terapéutica, es decir,
una terapia que ayude a controlar la infección por el VIH en personas ya
infectadas. Se trata de una vacuna que cure el VIH con un solo pinchazo en vez
de la triple terapia. Las vacunas terapéuticas contra el VIH tienen el objetivo
de reforzar la respuesta inmune del cuerpo contra el VIH con el fin de
controlar mejor la infección. En la actualidad, no hay vacunas terapéuticas
autorizadas pero sí varias pruebas en ensayos clínicos prometedores.

8. El VIH destruye nuestras defensas. Infecta un tipo de células sanguíneas, los denominados
linfocitos T CD4, que son como el director de orquesta de nuestras defensas, de
nuestro sistema inmune. Dentro del linfocito el virus se multiplica y la célula
acaba muriendo. Al final, la población de estas células del sistema inmune
disminuye tanto que es como si el enfermo se quedara sin defensas. Es entonces
cuando otros microorganismos oportunistas (otros virus, bacterias u hongos)
aprovechan la inmunodepresión y el enfermo padece infecciones mortales
(tuberculosis, neumonías, infecciones por herpes, salmonelosis, candidiasis) o
algunos cánceres raros tipo sarcomas o linfomas. En condiciones normales, el
sistema inmune de una persona sana las mantendría a raya, pero la
inmunodepresión que causa el VIH hace que sean mortales.

9. El VIH juega al escondite. El virus puede infectar también otras células en las que
puede quedar latente durante mucho tiempo. El virus puede pasar desapercibido,
escondido entre nuestras células, casi indetectable, esperando el momento para
reactivarse.

10. El SIDA tiene una fase de latencia que puede durar años. Tras la infección, hay
una primera fase aguda que puede durar semanas o meses y después una fase de
latencia, sin grandes síntomas aparentes, en la que el enfermo puede no ser
consciente de la infección. Pueden pasar muchos años sin que la persona tenga
síntomas aparentes y mientras puede seguir infectando a otras personas.

11. La infección por HIV sigue siendo un estigma social. Todavía mucha gente
sigue viendo a las personas VIH positivas como apestados y muchas personas no
se hacen las pruebas diagnósticas por miedo o vergüenza.

12. Más del 90% de los casos de SIDA están en países en vías de desarrollo.
Se calcula que
solo en África puede haber 11 millones de niños huérfanos de padre y madre por
el SIDA. Los tratamientos son muy caros para muchos de estos países. Además, la
discriminación de la mujer en las sociedades de esos países dificulta su
tratamiento y facilita la extensión de la enfermedad.

Aunque de momento
no haya vacuna y los efectos secundarios de la terapia sean importantes, los
tratamientos actuales antirretrovirales han conseguido hacer del SIDA una
enfermedad crónica: se pueden estar muchos años con tratamiento con una calidad
de vida aceptable y evitando que aparezcan los síntomas del SIDA. La
combinación de prevención, diagnóstico y tratamiento reducirá
significativamente la incidencia de esta enfermedad en el futuro.

Esta entrada fue publicada el 21 de marzo de
2013 en la web una docena de …