¿Al punto? ¿Qué punto, el tuyo o el del coli?

Hace unos días fue noticia la intoxicación de una veintena de personas, con síntomas muy similares: náuseas, diarrea sanguinolenta y fuertes dolores intestinales. Algunas personas fueron incluso hospitalizadas. Según datos epidemiológicos todas eran jóvenes que habían asistido a un evento donde se servían hamburguesas. Se aisló e identificó el agente causante en las heces de varios de ellos: la bacteria Escherichia coli 0157. En España en 2022 se describieron 633 casos de infección por esta bacteria, con 144 hospitalizaciones y 3 fallecimientos.

Hay muchos tipos de “colis”

E. coli es una bacteria Gram negativa que viven en nuestro intestino. Hay muchos tipos de E. coli distintos y la mayoría no son patógenos. Pero algunos tienen la capacidad de causar enfermedades intestinales y otras infecciones, como urinarias, sepsis e incluso meningitis. Las variantes patógenas de E. coli puede causar mortalidad debido a que tienen bajas dosis infecciosas (menos de 100-200 bacterias son suficiente para comenzar una infección) y se transmiten fácilmente a través de alimentos y el agua.

De las cepas que causan enfermedades diarreicas, se reconocen hasta seis tipos distintos: E. coli enterohemorrágica (ECEH), E. coli enterotoxigénica (ECET), E. coli enteroinvasiva (ECEI), E. coli enteropatogénica (ECEP), E. coli enteroagregativa (EcEAgg), E. coli difusamente adherentes (ECDA).

Existen además varias maneras de clasificar las cepas de E. coli. Una de ellas se basa en la composición de algunos de los componentes de la envoltura: el tipo de lipopolisacárido (endotoxina) o antígeno “O” (un componente de la membrana externa de la bacteria); las proteínas del flagelo o antígeno “H”; o la composición de la cápsula o antígeno “K”. Por ejemplo, existen alrededor de 186 tipos diferentes de antígeno O y 53 tipo de antígenos H.

El 0157:H7

E. coli 0157:H7 es del tipo ECEH enterohemorrágico. Contiene una toxina denominada vero o Shiga, porque es similar a la de la bacteria Shigella dysenteriae, que causa la disentería bacilar o bacteriana. La bacteria adquiere los genes que controlan la síntesis de esta toxina al ser infectada por un fago lisogénico, es decir, un virus que infecta la bacteria e inserta sus genes de la toxina en el genoma de la bacteria. Si la bacteria no está infectada por el fago no sintetiza la toxina, sólo las cepas como 0157:H7 que están infectadas por el fago lisogénico producen esta toxina.

La toxina Shiga tiene dos subunidades, denominadas A y B. La subunidad B se une a un receptor celular y la A es la parte tóxica que es internalizada. Dentro de la célula, se une al ribosoma interrumpiendo la síntesis de proteínas y causando la muerte celular. Esta destrucción del epitelio es lo que causa la diarrea con sangre. En algunos casos puede causar también anemia por hemólisis, fallo renal grave (síndrome urémico hemolítico) que, en algunos pacientes, niños pequeños o ancianos con otras patologías, puede incluso causar la muerte en un 3-5% de los pacientes.

Esta bacteria se encuentra en el intestino del ganado sano, principalmente vacuno. En los animales no produce ningún síntoma, por eso es difícil de detectar. A través de las heces del ganado, la bacteria puede contaminar la carne, alimentos (frutas y verduras), la leche o el agua. Se han descrito brotes por consumo de hamburguesas poco hechas (el procesamiento de la carne picada aumenta la superficie y favorece el crecimiento de la bacteria, sobre todo si está poco cocinada). También se han descrito casos por consumo de leche cruda no pasteurizada o verduras contaminas con estiércol. Por ejemplo, se ha relacionado incluso por el consumo de sidra recién pisada sin pasteurizar, hecha con manzanas caídas al suelo, sin lavar y contaminadas con estiércol.

Como en los animales no produce enfermedad, la única forma de evitar esta bacteria es la higiene: la limpieza de manos y durante la manipulación de alimentos, el lavado de frutas y verduras, cocinar bien los alimentos (la toxina se inactiva a 70 ºC) o la pasteurización.

Conclusión: las hamburguesas bien hechas.

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Referencias:

1. Escherichia coli O157 productor de verotoxina: un resumen práctico.
2. About Escherichia coli Infection

“Encuentran una superbacteria inmune al antibiótico más potente”

Estas han sido las alarmantes noticias de estos días, pero
¿cuál es la realidad? La noticia se refiere a la publicación (1) en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy del
primer aislamiento en EE.UU. de una cepa de la bacteria Escherichia coli resistente al antibiótico colistina, por ser portadora del gene mcr-1 en un plásmido. ¿Cómo de relevante es esta noticia? Vayamos
por partes

¿Qué dice el artículo
en cuestión?

Se describe el aislamiento de una bacteria a partir de una
muestra de orina de una mujer de 49 años, con síntomas de infección del tracto
urinario en Pennsylvania (EE.UU.) en abril de este año. La paciente no había
viajado al extranjero en los últimos cinco meses. La bacteria, Escherichia coli, resultó ser resistente
al antibiótico colistina. La secuenciación del genoma de la bacteria demostró
que este Escherichia coli era
portador de 15 genes de resistencia a
los antibióticos en dos plásmidos, que le hacen resistente a 20
antibióticos distintos. El primer plásmido, denominado pMR051mcr, contenía 7
genes de resistencia a los antibióticos además del gen mcr-1 responsable de la
resistencia a la colistina. El otro plásmido, denominado pMR041ctx, contenía
otros 7 genes de resistencia. Entre los genes de resistencia, además de la
resistencia a la colistina, estaban genes bla
de resistencia a los antibióticos beta-lactámicos (penicilinas y
cefalosporinas). Lo importante de este trabajo es que es la primera vez que se aísla una bacteria portadora del gen de
resistencia a la colistina, mcr-1, en
EE.UU.

¿Es la primera vez
que se aísla una bacteria resistente a los antibióticos en EE.UU., como dice
algún titular de prensa?

¡Por supuesto que no! Las estimaciones, probablemente a la
baja, es que solo en EE.UU., cada año hay más de 2 millones de personas enfermas
por infecciones causadas por microorganismos resistentes a los antibióticos, lo
que resulta en unas 25.000 muertes anuales.
Lo que más preocupa son las resistencias en Clostridium difficile, Neisseria gonorrhoeae y las
Enterobacterias resistentes a los carbapenems. Pero también son una amenaza los
aislamientos multirresistentes en Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa y
tuberculosis, las resistencias al fluconazol en el hongo Candida, a la
vancomicina en Enterococcus (VRE) y en Staphylococcus aureus  (VRSA), a la meticilina en Staphylococcus
aureus (MRSA), las Enterobacterias productoras de beta-lactamasa (ESBLs), y
otras resistencias en Streptococcus pneumoniae, Campylobacter, Salmonella, Shigella,
etc.       

¿Es la primera vez
que se aísla una bacteria resistente a la colistina?

Tampoco. En noviembre del año pasado (2015) se describió en
China por primera vez un plásmido responsable de la resistencia a la colistina
por llevar el gen mcr-1 en bacterias
aisladas de alimentos para animales y humanos y de enfermos. Poco después se han encontrado bacterias portadoras de
este gen en todos los continentes (Asia, Europa, África, Suramérica y
Canadá) y no solo en la bacteria Escherichia
coli, sino también en otras Enterobacterias (Salmonella, Klebsiella), en muestras humanas, animales, en alimentos
y en muestras ambientales (ríos). Estudios retrospectivos demuestran que el
gen mcr-1 y la resistencia a la
colistina han estado presentes desde hace mucho tiempo, al menos desde los años
80 (2). En España se ha detectado tanto en muestras clínicas (3) como en
animales (4).

Pero, ¿qué es la
colistina?, ¿es realmente el antibiótico más potente?

La colistina o polimixina E es un viejo antibiótico
descubierto en 1947 y empleado desde 1959 para tratar infecciones por bacterias
Gram negativas. En los años 70 se descubrió que la colistina tiene varios
efectos secundarios nefrotóxicos y neurotóxicos, por lo que se dejó de usar y
se sustituyó por las cefalosporinas y otros antibióticos.

La colistina, como otros tipos de polimixinas, es un lipopéptido catiónico (con carga
positiva) producido por la bacteria Bacillus
colistinus. Consiste en un pequeño péptido cíclico formado por 10
aminoácidos, del tipo D y L, unido a un ácido graso. Varios de los aminoácidos
están unidos a una amina (NH₄⁺), lo que le confiere a la
molécula una carga neta positiva. La parte del ácido graso le proporciona
propiedades hidrofóbicas. Estas propiedades le confieren a las polimixinas la
capacidad de unirse a las cargas negativas del lipopolisacárido de la membrana
externa de las bacterias Gram negativas y desestabilizar
la membrana. De ahí su efecto antibiótico: reduce la integridad de la
membrana, aumenta su permeabilidad causando la pérdida de componentes celulares
y la muerte celular (5).

Estructura química de la colistina (5)

La colistina no es
uno de los antibióticos más potentes. Lo que ha ocurrido en estos últimos
años es que ha ido aumentando el número de casos de infecciones causadas por
bacterias Gram negativas multirresistentes a varios antibióticos a la vez. Esto
está siendo ya un problema muy serio en todo el mundo, y en abril de 2014 la
OMS publicó el primer informe mundial sobre la resistencia a los antibióticos (6) y alertó de que supone ya
una grave amenaza para la salud pública en todo el mundo. Es ya frecuente aislar
bacterias resistentes a los antibióticos más recientes como las fluoroquinolonas,
cefalosporinas y carbapenems de última generación. En algunos casos, estas “super-bacterias” multirresistentes
pueden causar una mortalidad superior al 50% de los pacientes infectados.

Proporción de aislamientos de Pseudomonas aeruginosa resistentes a los
carbapenems en Europa en 2014

En esta situación es cuando se ha vuelto a emplear la
colistina, un viejo antibiótico que se había dejado de emplear por sus efectos
secundarios, pero que es efectivo contra
estas bacterias multirresistentes.

Además, la colistina es un antibiótico muy empleado en
medicina veterinaria. En medicina humana se emplea en pacientes infectados con
bacterias resistentes a los carbapenems, para las que los tratamientos son muy
limitados. Por eso, el uso de la colistina ha aumentado un 50% entre 2010 y
2014. Ha sido por tanto, uno de los
últimos recursos contra estas bacterias multirresistentes (aunque no todas
las bacterias Gram negativas son sensibles a este antibiótico, y las bacterias
Gram positivas suelen ser también resistentes).

Y, ¿qué es un
plásmido? 

Son pequeños fragmentos de DNA independientes del cromosoma
bacteriano que pueden transmitirse de
una bacteria a otra. Muchos de ellos llevan
genes de resistencia a los antibióticos. Por eso, estos plásmidos son
responsables de que la resistencia a los antibióticos se vaya extendiendo entre
las bacterias. Cuando está presente el antibiótico en el ambiente, las
bacterias sin el plásmido mueren,  mientras
que las bacterias con el plásmido con los genes de resistencia al antibiótico
siguen multiplicándose. Como además el plásmido puede pasar de una bacteria a
otra, el resultado final es que la resistencia
al antibiótico se extiende y la población bacteriana entera acaba siendo
resistente al antibiótico.

Cómo se extiende la resistencia a los antibióticos

¿Por qué entonces
tanto revuelo con esta noticia?

Es probable que la resistencia a la colistina haya “viajado”
entre las bacterias desde los alimentos para el ganado hasta el hombre, pasando
por los animales. Al ser uno de los últimos recursos que teníamos contra las
bacterias multirresistentes, el que se vaya extendiendo la resistencia a la
colistina es un problema muy serio. Si
las bacterias multirresistentes a los antibióticos y además a la colistina se
extienden, nos podemos encontrar con bacterias para las que no tenemos ningún
antibiótico para combatirlas. Y eso, sí es un problema. No tiene por qué
cundir el pánico pero sí hay que estar alerta, y seguir muy de cerca este tipo
de bacterias. La aparición de este primer caso en EE.UU. confirma que la
resistencia a los antibióticos se sigue extendiendo por el planeta.

¿Alguna solución? 

Cuatro acciones: 1) prevenir la infección y la extensión de
bacterias resistentes a los antibióticos; 2) hacer un seguimiento de ese tipo
de bacterias; 3) mejorar el uso de antibióticos y no emplearlos en ganadería ni
agricultura; 4) promover el desarrollo de nuevos antibióticos y de nuevas
herramientas de detección rápida de bacterias resistentes

(1) Escherichia coli Harboring mcr-1 and blaCTX-M on a NovelIncF Plasmid: First report of mcr-1 in the USA. McGann P, y col. Antimicrob
Agents Chemother. 2016 May 26. pii: AAC.01103-16. [Epub ahead of print]

(2) Plasmid-mediated colistin resistance (mcr-1 gene): three months later, the story unfolds. Skov
RL, y col.  Euro Surveill. 2016;21(9).
doi: 10.2807/1560-7917.ES.2016.21.9.30155.

(3) Detection of mcr-1 colistin resistance gene in polyclonal Escherichia coli isolates in Barcelona, Spain,2012 to 2015.Prim N, y col. Euro
Surveill. 2016 Mar 31;21(13). doi: 10.2807/1560-7917.ES.2016.21.13.30183.

(4) Detection of plasmid mediated colistin resistance(MCR-1) in Escherichia coli and Salmonella enterica isolated from poultry andswine in Spain. Quesada A, y col. Res Vet Sci. 2016 Apr;105:134-5. doi:
10.1016/j.rvsc.2016.02.003.

(5)Colistin: an antibiotic and its role in multiresistant Gram-negative infections.

Loho T, y col.  Acta
Med Indones. 2015 Apr;47(2):157-68.

(6) Informe de la OMS sobre la resistencia a los antibióticos (30 de abril de 2014)

Infecciones comunes que han sido tratables
durante decenios volverán a ser potencialmente mortales.

Desde que comenzó el uso
generalizado de antibióticos en los años 50, prácticamente todos los patógenos
han desarrollado algún tipo de resistencia. Algunos requieren dosis cada vez más elevadas de
antibiótico para que el tratamiento sea efectivo. Y otros han desarrollado resistencia a todos los antimicrobianos
conocidos, lo que supone un grave riesgo para la salud. Esta es la lista de las
cinco bacterias más peligrosas que se han hecho resistentes a los antibióticos
y que, si no ponemos remedio, pronto serán incurables:

1. Mycobacterium
tuberculosis multirresistente. Cada año
se describen unos 440.000 casos de personas infectadas por Mycobacterium tuberculosis multirresistente a la isoniacida y a la
rifampicina (Multi Drug Resistant
– TuBerculosis, MDR-TB), los dos antibióticos que se emplean
para tratar la tuberculosis. Unas 150.000 personas fallecen cada año porque el
tratamiento antibiótico no es efectivo. Esta bacteria multirresistente ya se ha
aislado en 64 países.

Cómo las bacterias se pueden hacer resistentes a los antibiótico.

2. Neisseria gonorrhoeae. Causa la gonorrea, una enfermedad de transmisión sexual. Esta
bacteria siempre ha desarrollado rápidamente resistencia a los antibióticos: en
los años 40 aparecieron las primeras cepas resistentes a las sulfanilamidas, en
los 80 a las penicilinas y tetraciclinas, y el en año 2007 a las
fluoroquinolonas. Actualmente el único tratamiento recomendado se limita a las
cefalosporinas denominadas de tercera generación. Pero en Neisseria gonorrhoeae la resistencia a las cefalosporinas se está
desarrollando rápidamente, y los expertos alertan que si no se controla la
extensión de esta resistencia, pronto no habrá tratamiento contra esta
enfermedad. Se ha
confirmado el fracaso del tratamiento de la gonorrea con cefalosporinas de
tercera generación en Austria, Australia, Canadá, Eslovenia, Francia, Japón,
Noruega, el Reino Unido, Sudáfrica y Suecia. Se calcula que cada año contraen
esta enfermedad más de 100 millones de personas.

La resistencia a los
antibióticos prolonga la duración de las enfermedades y aumenta el riesgo de
muerte.

3. Staphylococcus
aureus MRSA. Se calcula
que las personas infectadas por Staphylococcus aureus resistentes a la
meticilina, un tipo de penicilina, (Methicillin
Resistant Staphylococcus Aureus, MRSA) tienen una
probabilidad de morir un 64% mayor que las infectadas por cepas no resistentes.
En algunas zonas de África y América hasta un 80% de las infecciones por S. aureus son resistentes a este antibiótico.
Esta resistencia también aumenta el costo de la atención sanitaria, pues alarga
las estancias en el hospital y requiere más cuidados intensivos.

4. Klebsiella pneumoniae resistente al carbapenem. Este
antibiótico es el último recurso terapéutico contra infecciones mortales por Klebsiella
pneumoniae (una bacteria intestinal común), y la resistencia se ha
extendido a todas las regiones del mundo.
Causa importantes infecciones hospitalarias, como neumonías, infecciones
de recién nacidos y de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.
Esta resistencia hace que en algunos países este antibióticos ya no sea eficaz
en más de la mitad de las personas con infecciones por Klebsiella
pneumoniae.

5. Escherichia coli resistente a las fluoroquinolonas,
uno de los antibacterianos más utilizadas en el tratamiento de las infecciones
urinarias por esta bacteria. En los años ochenta, cuando aparecieron estos antimicrobianos,
la resistencia a ellos era prácticamente inexistente. Hoy día hay países de
muchas partes del mundo en los que este tratamiento es ineficaz en más de la
mitad de los pacientes.

Si no se toman medidas, pronto
podemos llegar a una situación similar a la que había antes del descubrimiento
de la penicilina!

Pero además existen otras bacterias que también
están desarrollando resistencia a los antibióticos y que suponen un riesgo
importante: Clostridium difficile,
Acinetobacter, Campylobacter, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Shigella,
Streptococcus pneumoniae, Enterococcus o el hongo Candida resistente al fluconazol. Se calcula que en Europa cada año ocurren 25.000 muertes
por infecciones que se han hecho resistentes a los antibióticos. Para
vencer, no solo habrá que seguir investigando en la búsqueda de nuevos
antimicrobianos, si no que es necesario un uso más racional de los mismos,
evitar el abuso y reducir su empleo al mínimo necesario, dejar de emplearlos en
animales y en agricultura y realizar los diagnósticos de forma más rápida y
precisa.

Para saber más:

– Resistencia a los antimicrobianos (OMS)

– Informe mundial de la OMS sobre la resistencia a los antibióticos: grave amenaza para la salud pública en todo
el mundo

– Antibiotic resistance: an ecological perspective on an old problem
(American Society for Microbiology,
en inglés)

– Mapas sobre la evolución de la resistenciaa los antibióticos en Europa desde 1998 hasta 2012 (European Centre of
Disease Prevention and Control, ECDC).

– Día europeo para el uso prudente de los antibióticos (European Centre of Disease Prevention and
Control, ECDC).

La
adrenalina es un tipo de hormona que produce cambios en el metabolismo y que afecta al funcionamiento de nuestro organismo.
Por ejemplo, incrementa la frecuencia cardiaca y respiratoria, estimula el
metabolismo de azucares y grasas y afecta a la contracción muscular. Esta
hormona se une a proteínas
que actúan como receptores (receptores
adrenérgicos) que están en la superficie de muchas de nuestras células.La unión de estas hormonas a los receptores
es una señal para que la célula modifique la concentración intracelular de
algunas sustancias (como el calcio y el AMPc), lo que a su vez origina una serie de cambios metabólicos.

Las
bacterias por su parte tienen sistemas para comunicarse con el exterior: proteínas
sensoras que actúan como receptores de determinadas moléculas o señales
ambientales y que son capaces a su vez de activar a otras proteínas reguladoras
que controlan la expresión de los genes. Las bacterias patógenas emplean por
tanto moléculas sensoras para detectar cambios en su entorno y adaptarse mejor al
nicho ecológico que ocupan. Responden así ante la presencia de determinada
sustancias y controlan aspectos esenciales como su virulencia, motilidad,
división celular, metabolismo, producción de antibióticos o biofilms, etc. 

Cada
vez hay más evidencias de que algunos patógenos bacterianos, como Salmonella y Escherichia coli, poseen receptores
adrenérgicos capaces de detectar la presencia de adrenalina del huésped y
modular su virulencia. Algunas proteínas sensoras bacterianas se modifican
(se autofosforilan) al unirse a la adrenalina y actúan como receptores de esta
hormona del huésped. En algunos casos, la respuesta a la adrenalina puede
conferir alguna ventaja a la bacteria. Los receptores adrenérgicos bacterianos permiten
a las bacterias sentir algunas hormonas del huésped y adaptarse al mismo: es un
sistema de comunicación bacteria-huésped. 

Nuestras
hormonas actúan como mensajes y señales que controlan el funcionamiento de
nuestro organismo. Las bacterias son
capaces de interceptar estos mensajes o sistemas de comunicación que ocurren
dentro del huésped. Este espionaje microbiano, mediado por receptores que
tiene la bacteria en su superficie y que sienten la presencia de estas hormonas,
le puede permitir a la bacteria adaptase mejor al huésped en su propio
beneficio. 

Como
ves, las bacterias son mucho más hábiles y sofisticadas que nuestros espías,
que al más puro estilo Mortadelo y Filemón usan micrófonos en floreros o debajo
de la mesa. Los microbios siempre nos darán una lección. 

Si te
ha gustado esta entrada, te recomiendo Escherichia coli, nuevo agente del FBI: codificar mensajes secretos empleando bacterias.

Karavolos, M., et al. (2013). Pathogen espionage: multiple bacterial adrenergic sensors eavesdrop on host communication systems Molecular Microbiology, 87 (3), 455-465 DOI: 10.1111/mmi.12110

Un grupo de ingenieros de UCLAhan desarrollado un sistema para la detección de
E. coli mediante un sensor basado en
un teléfono móvil (o celular, como se le conoce en muchos países) capaz de
captar señales fluorescentes. Para ello, los ingenieros han empleado unos anticuerpos
especiales que se unen a las células de E.
coli. Empleando unas sencillas lámparas tipo LED excitan a las células de E. coli que han sido retenidas en la
superficie de un sistema de capilares. La fluorescencia que emiten es captada
por la cámara del teléfono móvil al que se le ha acoplado una lente especial.

Así, el teléfono actúa como un
microscopio de fluorescencia capaz de captar luz. De esta forma, los
investigadores han podido detectar E.
coli en muestras de agua y de leche desnatada. Además, como la intensidad
de la señal es proporcional a la concentración de bacterias, este sistema es
cuantitativo, es decir permite determinar la concentración de bacterias en la
muestra. Los investigadores fueron capaces de detectar cantidades tan pequeñas
como 5-10 bacterias por mililitro de muestra. Han empleado la cepa 0157:H7, una variedad de E. coli enterohemorrágica que produce
una toxina que puede provocar diarrea grave y daño renal, y cuya dosis
infectiva es de tan solo 10-100 bacterias. Además, demostraron que el sistema
de detección era específico, puesto que cuando emplearon muestras con células
de Salmonella, no obtuvieron señal
alguna. Por tanto, colocando una pequeña muestra de agua en los capilares
asociados a este sistema, se puede detectar la presencia de E. coli en muestras de agua de forma
sencilla e inmediata. Esto puede suponer un gran avance para el control de este
patógeno en zonas donde los recursos son limitados.

El sistema emplea un
móvil Sony-Erickson con una cámara de 8 megapixels. Se calcula que existen en
el planeta más de 5 mil millones de teléfonos móviles, y más del 70% de ellos
en los países en vías de desarrollo.

Este sistema de detección
asociado al teléfono móvil es una solución compacta, ligera, portátil y barata
que podría aplicarse para otros patógenos de interés empleando distintos
anticuerpos específicos.

Si te ha gustado este post, también
te gustará Un sueño hecho realidad: diagnosticar enfermedades infecciosas en mitad de la sabana africana por unos céntimos de Euro en unos pocos minutos, sobre el desarrollo de un microchip,
del tamaño de una tarjeta de crédito, capaz de detectar anticuerpos contra HIV
y Treponema pallidum, y diagnosticar
así el SIDA y la sífilis, respectivamente.

Quantum
dot enabled detection of Escherichia coli
using a cell-phone. Zhu, H., et al. Analyst, 2012, Advance Article

doi: 10.1039/C2AN35071H

Investigadores de Departamento de Energía de los EE.UU. han manipulado una cepa de la bacteria Escherichia coli para que pueda digerir la biomasa de la hierba y sintetizar azucares que transforma en los tres tipos de carburantes más comunes: gasolina, diesel y fuel para transporte. Además, las bacterias son capaces de hacer esto sin necesidad de la ayuda de ningún aditivo enzimático adicional.

 Uno de los grandes retos actuales es el desarrollo de nuevos biocarburantes que reemplacen  a la gasolina, el diesel y el fuel por otras alternativas más limpias, renovables y “verdes”.

El mayor obstáculo para el empleo de biocarburantes es el coste de su producción, que hace que no sea económicamente competitivo frente a los derivados del petróleo. Para producirlos primero hay que extraer la celulosa de las plantas, un proceso bastante difícil porque la celulosa está embebida en la lignina. Una vez extraída, la celulosa debe despolimerizarse y convertirse en azucares fermentables más sencillos y, en una segunda etapa, éstos se transforman en el biocarburante. La nueva estrategia, publicada en PNAS, consigue que un simple microorganismo pueda hacer ambos procesos a la vez: digerir la celulosa de la planta y producir los hidrocarburos con propiedades de biocarburantes. Esto permite reducir el coste de la producción de carburante al reducir las dos etapas necesarias -conversión de la celulosa en azúcares y la fermentación posterior de éstos en carburante- en un solo paso.

Escherichia coli es un bacteria que normalmente no puede alimentarse de hierba, pero los investigadores la han manipulado genéticamente para que exprese varios enzimas (celulasas, glucosidasas y otras) que le permitan digerir la celulosa y emplearla para su crecimiento, en definitiva le permite “comer” hierba. Además, a estas mismas bacterias les han introducido también los genes necesarios de tres rutas metabólicas para que puedan producir las moléculas precursoras de los carburantes gasolina, diesel o fuel, a partir de la celulosa digerida.

La celulosa, tras un pretratamiento con líquidos iónicos, es hidrolizada en azucares más sencillos por las enzimas (en azul) secretadas por la bacteria. Además, otra enzima, la glucosidasa (en rojo) hidroliza estos azúcares a monosacáridos que son incorporados a la bacteria y metabolizados en biocarburantes por varias rutas metabólicas.

Aunque esta no es la primera vez que se demuestra que Escherichia coli produce gasolina o diesel a partir de azucares, sí es la primera demostración de que puede producir las tres formas de carburante a partir de la celulosa. Además, partiendo de hierba, que es mucho mejor que emplear otros cultivos de interés agrícola o alimenticio, como el girasol, la soja o la caña de azúcar. No cabe duda de que esta nueva estrategia es una prueba de concepto que puede suponer un gran avance para reducir los costes de la producción de biocarburantes, una fuente de energía más limpia y ecológica.

Synthesis of three advanced biofuels from ionic liquid-pretreated switchgrass using engineered Escherichia coli. G. Bokinsky, et al. 2011.

doi: 10.1073/pnas.1106958108

Cuando éramos pequeños nos gustaba jugar a espías y nos imaginábamos  escribiendo mensajes secretos con tinta invisible.

Un grupo de investigadores han desarrollado un original método para enviar mensajes ocultos empleando bacterias. El sistema, denominado Stenography by Printed Arrays of Microbes (SPAM) permite escribir y codificar un mensaje empleando un array de cepas de Escherichia coli genéticamente modificadas (PNAS).

Consiste en una matriz o conjunto de puntos generados por siete cepas distintas de Escherichia coli, cada cepa expresa una proteína fluorescente de distinto color como marcador. Según la posición de las bacterias en la matriz se generará un patrón de colores diferente que se traducirá en un código distinto. Así, han sido capaces de codificar, enviar y liberar información empleando microorganismos vivos como portadores de los datos.

Las bacterias fluorescentes se crecen en un medio selectivo y las colonias bacterianas se transfieren en un orden concreto, según el mensaje que se desea escribir, a una membrana, que es la que se envía al receptor del mensaje. El receptor, emplea esta membrana para recrecer las bacterias y según el orden de los colores (la fluorescencia) que emiten las bacterias y un código alfanumérico determinado, puede descifrar el mensaje enviado. Además, este sistema se puede combinar añadiendo a las cepas genes de resistencia a distintos antibióticos, de manera que según el antibiótico empleado para recrecer las bacterias se puede obtener un mensaje u otro.

Con siete proteínas fluorescentes distintas, se genera un código 

de 26 letras, 10 números y 9 símbolos.

La esteganografía consiste en aplicar técnicas que permitan el ocultamiento de mensajes u objetos dentro de otros de modo que no se perciba su existencia. Es una manera de proteger la información y evitar que un probable intruso ni siquiera sepa que se está transmitiendo información sensible.

Esta es la primera vez que se emplean microorganismos vivos como portadores de mensajes encriptadas o codificados, una nueva disciplina que se puede denominar infobiología, en la que se combinan la bioquímica con la teoría de la información para producir un mensaje alfanumérico.

Palacios, M.A., et al. 2011. InfoBiology by printed arrays of microorganism colonies for timed and on-demand release of messages. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 108(40):16510-4.

doi: 10.1073/pnas.1109554108

Microbiólogos alemanes ha publicado en The Lancet Infectious Diseases las características microbiológicas de Escherichia coli O104:H4. Para ello han analizado muestras de heces de 80 pacientes relacionados con dicho brote infeccioso, y mediante técnicas de amplificación génica y secuenciación han determinado el perfil de genes de virulencia y la susceptibilidad a los antibióticos de las cepas de E. coli aisladas.

Los resultados muestran que la cepa O104:H4 poseía una combinación de dos E. coli distintos:

Ø    un E. coli enterohemorrágico (EHEC), que produce la exotoxina Shiga (denominada así porque fue descrita por primera vez en la bacteria Shigella dysenteriae) y causa diarreas con sangre,

Ø    y otro E. coli enteroagregativo (EAEC), con capacidad de adherencia a las células epiteliales, juntándose así las peores características de dos patógenos diferentes.

Además, la cepa O104:H4 presentaba una importante resistencia a los antibióticos beta-lactámicos (como las penicilinas o las cefalosporinas) y una gran capacidad para adherirse a las células del organismo. De esta forma, coincidían en la misma cepa un cóctel de propiedades que la hacen especialmente peligrosa.

Los autores interpretan este resultado como que el aumento de la capacidad de adherencia al epitelio intestinal podría facilitar la absorción de la toxina Shiga que produce la bacteria, lo que podría explicar la mayor capacidad de esta cepa de producir el Síndrome Urémico Hemolítico. Este trabajo demuestra que la introducción en la población susceptible de determinadas cepas recombinantes más virulentas puede tener graves consecuencias en las personas infectadas.

A conclusiones similares han llegado otros investigadores mediante técnicas de secuenciación y comparación de genomas. El trabajo, publicado en The New England Journal of Medicine, incluye un muy interesante vídeo explicativo.