Se acaba de publicar el Informe inicial en relación con el brote de peste porcina africana en España, realizado por el Comité Científico Asesor del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación.

En dicho informe se analizan las posibles causas de la entrada del virus, su evolución y las medidas a adoptar para su contención. El informe es preliminar y no permite conocer con certeza el origen del brote, pero si documenta la caracterización molecular y sugiere algunas conclusiones que permiten responder a preguntas tan interesantes como que si el virus detectado en noviembre se originó por una liberación accidental desde un centro de investigación.

Caracterización genética del virus

En el informe se describe la caracterización genética del virus detectado en jabalíes en Cataluña en noviembre 2025. Como el genoma de este virus es de gran tamaño (alrededor de 170 genes) y presenta una alta homogeneidad se aplicó el esquema de caracterización de la Unión Europea, que consiste en un análisis escalonado (distintos niveles) que permite aumentar progresivamente la resolución genética para responder a preguntas epidemiológicas complejas.

La primera pregunta es a qué genotipo corresponde el virus (nivel 1). La clasificación global en genotipos se basa en el análisis parcial de un gen concreto, el gen B646L que codifica para la proteína p72. Con esta técnica se han descrito hasta 24 genotipos distintos del virus de la peste porcina africana (VPPA). El virus español fue clasificado dentro del genotipo II, el mismo que lleva años circulando por Europa desde que salió de Georgia en 2007. Esto no sorprendió a los investigadores porque es el único que circula actualmente en Europa. Pero este dato no es suficiente para saber si procede de Italia, Europa del Este o de otro lugar. Es como saber que alguien pertenece a una familia muy grande, pero no saber exactamente de qué rama familiar es.

Análisis genómico del virus de la peste porcina africana: cepa Cataluña 2025. Fuente: Informe inicial en relación con el brote de peste porcina africana en España. Febrero 2025. Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. Elaboración propia: Ignacio López-Goñi @microbioblog NotebookLM.

Para afinar más, se realizó un segundo análisis de seis pequeñas regiones genéticas distintas (nivel 2) buscando pequeñas diferencias (mutaciones). Esto permite distinguir hasta 28 subgrupos dentro del genotipo II. El virus español tenía casi el mismo perfil que la cepa de referencia Georgia 2007/1 salvo por una pequeña mutación nunca antes descrita en la región intergénica 9R/10R. Por eso, el aislamiento español corresponde a un nuevo subgrupo genético del genotipo II: el grupo 29.

Para alcanzar la máxima resolución genética, el siguiente paso (nivel 3) supone ya la secuenciación completa del genoma del virus, como si se leyera el libro completo y no solo algunos capítulos. Al compararlo con la cepa de referencia, el genoma del virus español era más corto, presentaba una gran deleción (de unos 10.000 nucleótidos) en la región izquierda del genoma entre las posiciones 10.264–20.087. En otras palabras, el genoma del virus español ha perdido un fragmento grande de su ADN que implica la pérdida de al menos 21 genes. Esos genes no son imprescindibles para que el virus se multiplique, pero sí podrían influir en cómo interactúa con el sistema inmune y en su comportamiento biológico. Además, se identificaron 18 mutaciones puntuales (SNPs, Single Nucleotide Polymorphism) y 13 inserciones y deleciones cortas distribuidas a lo largo de todo el genoma. Esto sugiere que este virus presenta una firma genómica propia y es una variante genéticamente diferenciada del resto de VPPA conocidos hasta ahora.

Comparación con las cepas de laboratorio

Por último, se comparó la secuencia del genoma del virus español con 81 muestras (12 aislados virales históricos de las cepas Georgia 2007 y Armenia 2007 y 69 muestras clínicas procedentes de infecciones experimentales) del laboratorio de investigación CREsA-IRTA, cercano al lugar donde se detectó el brote de la enfermedad en jabalíes en noviembre de 2025.

Los análisis realizados por organismos independientes y mediante metodologías complementarias demostraron que ninguna de las muestras analizadas presentaba la gran deleción de unos 10.000 nucleótidos observada en el virus de campo. Además, tampoco compartían el conjunto de mutaciones distintivas del aislado español. En todas las muestras las secuencias obtenidas eran iguales a las cepas de referencia (Georgia 2007 o Armenia 2007) y no presentaban evidencia de haber adquirido ninguna de las deleciones o mutaciones encontradas en la firma genómica del virus detectado en Cataluña en noviembre de 20025.

Según el informe, estos resultados demuestran que el virus causante del brote de peste porcina africana en Cataluña es genéticamente diferente de los virus empleados en el laboratorio del CReSA-IRTA y por tanto no se originó por una liberación accidental desde el centro de investigación.

No toda Europa está igual de bien vigilada genéticamente

Hasta 2025 se ha notificado la presencia del VPPA en 25 países europeos y solo Bélgica y Suecia han conseguido erradicar el virus de su territorio. Uno de los mayores problemas que existe para los estudios epidemiológicos es que en muchos países del continente europeo no constan datos de la caracterización genética del VPPA, lo que limita mucho la interpretación de su distribución real. Por ejemplo, en países como Hungría, Serbia, Ucrania, Rusia, Armenia, Azerbaiyán, Bielorrusia, Georgia, Lituania o Polonia no hay datos relevantes o son muy limitados de la circulación, dispersión y caracterización el VPPA. Por tanto, el virus aislado en Cataluña en noviembre de 2025 podría ser realmente nuevo… o podría existir en algún país donde no se hayan secuenciado suficientes virus

Entonces, ¿cuál es su origen?

En pocas palabras: no se sabe. Aunque en el informe se discuten varias posibilidades (introducción del virus desde focos activos europeos, la introducción deliberada, o que fuera transportado por actividades humanas), la hipótesis más probable sigue siendo la introducción accidental mediante residuos o restos de alimentos contaminados, la llamada “hipótesis del bocadillo”. El virus es muy resistente en materia orgánica y a bajas temperaturas, y así ha entrado el virus en Europa en varias oleadas en otras ocasiones.

El informe es preliminar y demuestra que es necesario continuar con la vigilancia epidemiológica, la caracterización molecular y la gestión integrada de la fauna silvestre para proteger las explotaciones porcinas y minimizar el impacto sanitario y socioeconómico.

¿Por qué es tan complicado estudiar el genoma de este virus?

Una de las hipótesis sobre el origen del brote de peste porcina africana (PPA) en Cataluña es que el virus proceda del laboratorio del IRTA-CReSA en Bellaterra, ubicado muy cerca de la zona de Collserola donde se han localizado los jabalíes muertos. El origen del brote sería un escape accidental por un fallo de bioseguridad y de custodia, o una liberación intencionada.

Los primeros estudios genómicos han confirmado que el virus de los jabalíes muertos es del genotipo II, el mismo que circula en Europa. Sin embargo, la caracterización molecular por secuenciación de algunos genes sugiere que se trata de una variante (grupo 29) que de momento no parece que esté presente en el medio natural europeo (el virus circulante en Europa parece ser la variante 2-28). La variante 29 es similar a la cepa de referencia que se utiliza con frecuencia en infecciones experimentales en los laboratorios.

(NOTA: hasta donde yo sé, todavía no se han hecho públicos estos análisis y solo se ha emitido una nota de prensa del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación del Gobierno de España).

Cabe la posibilidad de que el origen del virus sea por un escape de un laboratorio. Para confirmar estas hipótesis son necesarios análisis comparativos del genoma completo del virus aislado de jabalíes y de las cepas empleadas en el laboratorio para comprobar así si coinciden o no. Seguimos pendientes de estos análisis. Pero, ¿por qué es tan complicado estudiar el genoma de este virus?

1. Un genoma grande y complejo

El genoma del virus PPA es una molécula lineal de ADN de doble hebra de entre 170-190 mil pares de bases, con regiones repetidas en sus extremos altamente variables. Es un genoma complejo y difícil de secuenciar. El virus tiene más de 180 proteínas, muchas de las cuales todavía no sabe qué función tienen. La longitud del genoma y el número de genes pueden variar según la cepa del virus. El virus de la gripe tiene solo 8 segmentos genómicos de ARN de unos 14 mil pares de bases totales y poco más de una docena de proteínas.

2. Hay pocas secuencias en bases de datos

En las bases de datos solo se han depositado 348 genomas completos o casi completos. Esto limita mucho la capacidad de comparar cepas y de comprender la evolución y distribución del virus. Del virus de la gripe hay más de 129.000 genomas secuenciados.

3. El genotipado se hace de solo unos genes concretos

Secuenciar el genoma completo requiere mucho tiempo, mano de obra y es costoso. Por eso, la epidemiología molecular se hace por comparación de secuencias de genes concretos, de pequeños fragmentos que representan menos del 1% del genoma del virus. Actualmente, los virus PPA se clasifican en 24 genotipos según la región terminal variable del gen B646L, que codifica la proteína estructural p72 , la proteína principal de la cápside, cubierta exterior del virus.

4. Es un virus peligroso de manipular

El virus PPA no es patógeno para el ser humano, pero es muy contagioso y roza el 100% de mortalidad en cerdos. Puede tener consecuencias devastadoras en el ganado porcino y el perjuicio económico que puede ser tremendo. Por eso, la manipulación del virus requiere laboratorios de alta seguridad (BSL-3), y solo unos pocos centros están equipados para manipular muestras y aislar el virus.

Analizar el genoma del virus PPA es complicado, pero no imposible. Es necesario aislar el virus de muestras de los jabalíes, secuenciar el genoma completo y compararlo con el de las cepas empleadas en el laboratorio. La comunicación debe transmitir confianza y para eso debe ser transparente, clara, sencilla y rigurosa. Necesitamos ese análisis cuanto antes.

NOTA (2/1/2026): Aunque todavía no hay datos públicos y a falta de la confirmación definitiva, el Gobierno catalán ha informado de los resultados preliminares de la secuenciación del virus aislado de los jabalíes y de su comparación con 19 muestras de virus del laboratorio. Estos análisis demuestran que el virus de los jabalíes presenta hasta 27 mutaciones y una pérdida (deleción) de parte del genoma, diferentes de los virus empleados en el laboratorio del CReSA-IRTA y de las secuencias del virus de distintos países existentes en las bases de datos. Esto sugiere que se trata de una cepa del virus nueva no descrita hasta ahora, quizá menos virulenta. Según esta información, el virus que ha causado el brote en Cataluña no salió del laboratorio y refuerza de nuevo la «hipótesis del bocadillo«: que el origen del virus fuera por un alimento o material contaminado probablemente con una cepa no detectada hasta ahora, quizá de algún país europeo donde existe propagación del virus, no haya un control epidemiológico estricto y esta cepa concreta haya podido pasar desapercibida.

Antes de ver cuáles pueden ser las posibles causas del origen del virus, hablemos de las características de este patógeno. La enfermedad solo afecta a cerdos salvajes y domésticos, no a otros animales ni mascotas. La mortalidad puede llegar al 100%. No existe ni tratamiento ni vacuna comercial. No es patógeno para el ser humano. Consumir carne o embutidos contaminados no supone ningún riesgo para las personas.

Es un virus muy contagioso. No se transmite por el aire, se transmite muy fácilmente por contacto directo (vía oral o nasal) entre cerdos y jabalíes y por garrapatas del género Ornithodoros.

El virus puede permanecer viable más de tres meses en carnes y otros alimentos, más de un año en sangre refrigerada e incluso varios años en carne congelada. En jabalíes muertos el virus puede sobrevivir varios meses si el cadáver está en un lugar frío.

1. Migración natural de jabalíes infectados. No hay constancia de casos de la enfermedad en cerdos ni en jabalíes en Francia, frontera con Cataluña. No se ha detectado una conexión geográfica con otros focos europeos. Se considera poco probable.

2. Importación ilegal de jabalíes con fines cinegéticos desde otras zonas afectadas. De momento no hay evidencia, pero es poco probable porque la zona de Collserola no es una zona de caza activa, es una zona periurbana.

3. A través de la garrapata que transmite el virus. Las garrapatas del género Ornithodoros, garrapatas “blandas” (familia Argasidae), son los vectores del virus y es una posible vía de transmisión. Esta garrapata sí existe en España, aunque su presencia no está tan extendida como en el pasado, su distribución actual es irregular y localizada y no se ha documentado que en nuestro país esté infectada por el virus. No hay evidencia de que las garrapatas «duras», muy frecuentes en jabalíes, actúen como vectores del virus.

4. Restos de alimentos contaminados (la “hipótesis del bocadillo”). Es la vía de entrada más frecuente y documentada en otras ocasiones, a través de alimentos o productos contaminados con el virus que sirven de alimento a cerdos o jabalíes. Se ha documentado que la primera vez que el virus entró en Europa en 1957 lo hizo a través de Portugal desde Angola en avión a través de los desperdicios de la comida del catering que fueron consumidos por cerdos de una granja próxima al aeropuerto. Años después, en 2007 el virus volvió en entrar en Europa esta vez a través de un barco por el puerto de Poti en Georgia. De nuevo, fueron cerdos domésticos que se alimentaron de restos de comida de un barco procedente de África. Y en 1978, el virus se estableció en la isla de Cerdeña por alimentos contaminados procedentes de España.

La hipótesis es que esta vez el virus hubiera sido introducido en España mediante productos cárnicos contaminados traídos por personas desde países europeos con la enfermedad activa y que los restos hubieran sido abandonados en basureros accesibles a los jabalíes. La “hipótesis del bocadillo” no es ni una excusa ni descabellada. Es una posibilidad muy probable.

5. Que el virus fuera transportado accidentalmente por personas. El virus es muy estable en el ambiente y puede transmitirse fácilmente a través de material contaminado como vehículos, ropa, calzado, herramientas… No se puede descartar que el virus fuera transportado adherido a las ruedas o bajos de vehículos que hubieran entrado por vía terrestre en España desde zonas activas donde el virus estuviera presente.

6. Un escape accidental de un laboratorio. El hecho de que en los laboratorios del IRTA-CReSA en Bellaterra, ubicados muy cerca de la zona de Collserola donde se han localizado los jabalíes muertos, se trabaje desde hace varios años con este virus, sugiera la posibilidad de que el origen del brote sea un escape accidental por un fallo de bioseguridad y de custodia.

Este centro de investigación tiene varios laboratorios de bioseguridad de nivel 3. Las medidas de control y los protocolos de trabajo son muy estrictos: acceso restringido, presión negativa de las instalaciones, filtración del aire, descontaminación y desinfección de todo el material, registro de toda actividad… El virus no se transmite por el aire y la posibilidad de un escape de un laboratorio de estas características es muy baja. Pero el riesgo cero no existe y no se puede descartar un accidente o fallo de bioseguridad. Poco probable pero posible.

Los primeros estudios genómicos han confirmado que el virus de los jabalíes muertos en Collserola es el genotipo II, el mismo que circula en Europa. Sin embargo, la caracterización molecular por secuenciación del genoma sugiere que se trata de una variante (grupo 29) que de momento no parece que esté presente en el medio natural europeo (el virus circulante en Europa parece ser la variante 2-28), según ha informado el Ministerio de Agricultura. La variante 29 es similar al virus que circuló en Georgia en 2007 que es la cepa de referencia que se utiliza con frecuencia en infecciones experimentales en los laboratorios para realizar estudios del virus o para evaluar la eficacia de las vacunas. Por lo tanto, cabe la posibilidad de que el origen del virus no esté en animales o productos de origen animal provenientes de alguno de los países en los que actualmente está presente la infección, sino que sea por un escape de un laboratorio.

Es urgente tener datos de secuenciación completa del genoma y análisis comparativos para poder avanzar en el estudio de epidemiología molecular que podrá dar más información sobre el origen de este brote.

7. Introducción voluntaria. Aunque no haya ningún dato y sea una hipótesis muy poco probable, no se puede descartar una introducción intencionada (no accidental) del virus.

En momentos de crisis, la comunicación debe transmitir confianza y para eso debe ser transparente, clara, sencilla y rigurosa. Aunque va a ser muy difícil, el origen del brote de peste porcina africana no debería politizarse. No es una cuestión de opinión o de ideologías. Prudencia y rigor científico. Dejemos que los datos nos ayuden a conocer la verdad.

Este artículo ha sido consensuado en el grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la Sociedad Española de Microbiología (SEM).

NOTA (2/1/2026): Aunque todavía no hay datos públicos y a falta de la confirmación definitiva, el Gobierno catalán ha informado de los resultados preliminares de la secuenciación del virus aislado de los jabalíes y de su comparación con 19 muestras de virus del laboratorio. Estos análisis demuestran que el virus de los jabalíes presenta hasta 27 mutaciones y una pérdida (deleción) de parte del genoma, diferentes de los virus empleados en el laboratorio del CReSA-IRTA y de las secuencias del virus de distintos países existentes en las bases de datos. Esto sugiere que se trata de una cepa del virus nueva no descrita hasta ahora, quizá menos virulenta. Según esta información, el virus que ha causado el brote en Cataluña no salió del laboratorio y refuerza de nuevo la «hipótesis del bocadillo«: que el origen del virus fuera por un alimento o material contaminado probablemente con una cepa no detectada hasta ahora, quizá de algún país europeo donde existe propagación del virus, no haya un control epidemiológico estricto y esta cepa concreta haya podido pasar desapercibida.