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	<title>Meningococo &#8211; microBIOblog</title>
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	<description>Noticias y curiosidades sobre virus, bacterias y microbiología</description>
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	<title>Meningococo &#8211; microBIOblog</title>
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		<title>El secreto de la bacteria: iIdentifican la molécula por la que una bacteria que causa meningitis consigue escapar al ataque del sistema inmune</title>
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		<dc:creator><![CDATA[Ignacio López-Goñi]]></dc:creator>
		<pubDate>Mon, 18 Jul 2011 17:19:00 +0000</pubDate>
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					<description><![CDATA[La meningitis es una inflamación de las membranas que rodean el cerebro, que puede causar la muerte en pocas horas. Una de las bacterias que causan esta infección es la Neisseria meningitidis, frente a la que existen algunas vacunas. Sin embargo, las vacunas disponibles actualmente no proporcionan una protección universal debido a la enorme variación de las proteínas que recubren las distintas cepas de Neisseria. Recientemente se han descrito algunas estructuras de la superficie de la bacteria con propiedades muy interesantes, como por ejemplo una proteína llamada fHbp, que se une al factor H de la sangre (un regulador de]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<p><span style="font-family: Verdana,sans-serif; font-size: small;">La <span style="font-weight: bold;">meningitis</span> es una inflamación de las membranas que rodean el cerebro, que puede causar la muerte en pocas horas. Una de las bacterias que causan esta infección es la <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">Neisseria meningitidis,</span> frente a la que existen algunas vacunas. Sin embargo, las vacunas disponibles actualmente no proporcionan una protección universal debido a la enorme variación de las proteínas que recubren las distintas cepas de <span style="font-style: italic;">Neisseria</span>. Recientemente se han descrito algunas estructuras de la superficie de la bacteria con propiedades muy interesantes, como por ejemplo una proteína llamada <span style="font-weight: bold;">fHbp</span>, que se une al <span style="font-weight: bold;">factor H</span> de la sangre (un regulador de la respuesta inmune frente a organismos extraños). La presencia de la proteína fHbp es crucial, porque gracias a ella <span style="font-weight: bold;">la bacteria se recubre o “reboza” con el factor H</span> y de esta manera el sistema inmune ya no la reconoce como un intruso y la infección se propaga.</p>
<p>Ahora, investigadores de la <span style="font-weight: bold;">Universidad de Oxford</span> han publicado en la revista <a href="http://www.nature.com/nature/journal/v458/n7240/abs/nature07769.html" target="_blank" rel="noopener"><span style="color: #3333ff; font-style: italic; font-weight: bold;">Nature</span></a> <span style="font-weight: bold;">la estructura del complejo</span> que se forma&nbsp;entre el factor H humano y la proteína fHbp de la <span style="font-style: italic;">Neisseria meningitidis</span>. Este trabajo ha permitido identificar la región concreta del factor H que interacciona con la proteína bacteriana, lo cual ha revelado algo muy interesante: la proteína bacteriana se une al factor H porque <span style="font-weight: bold;">imita la estructura de unas proteínas que están presentes en las células que recubren por dentro los vasos sanguíneos</span>, que de forma natural se recubren de factor H para protegerse del ataque del sistema inmune. Los científicos han demostrado que <span style="font-weight: bold;">la proteína bacteriana mutada no puede unirse al factor H</span>, lo cual tiene implicaciones importantes para luchar contra esta infección porque identifica un <span style="font-weight: bold;">excelente candidato para diseñar de nuevas vacunas</span> más efectivas contra la meningitis bacteriana.</span></p>
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		<title>El cambio mortal del meningococo: descubren cómo la bacteria Neisseria meningitidis cambia su superficie para poder escapar y diseminarse por el organismo</title>
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		<dc:creator><![CDATA[Ignacio López-Goñi]]></dc:creator>
		<pubDate>Sun, 17 Jul 2011 17:24:00 +0000</pubDate>
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					<description><![CDATA[Muchas bacterias viven en nuestra boca, en la garganta, en el intestino o sobre nuestra piel y se propagan de una persona a otra. La mayoría de la veces el co-habitar con estas bacterias tiene consecuencias beneficiosas para nosotros. Sin embargo, estas bacterias (que se denominan “comensales”: compartimos la misma “mesa” con ellas) de vez en cuando son responsables de infecciones invasivas muy graves, como la septicemia (una infección generalizada por presencia de bacterias en la sangre) o la meningitis (una inflamación de las membranas que recubren el sistema nervioso central). Una de esta bacterias es Neisseria meningitidis, conocida popularmente]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<p>Muchas bacterias viven en nuestra boca, en la garganta, en el intestino o sobre nuestra piel y se propagan de una persona a otra. La mayoría de la veces el co-habitar con estas bacterias tiene consecuencias beneficiosas para nosotros. Sin embargo, estas bacterias (que se denominan “comensales”: compartimos la misma “mesa” con ellas) de vez en cuando son responsables de infecciones invasivas muy graves, como la septicemia (una infección generalizada por presencia de bacterias en la sangre) o la meningitis (una inflamación de las membranas que recubren el sistema nervioso central). Una de esta bacterias es <em>Neisseria meningitidis</em>, conocida popularmente como meningococo, capaz de colonizar hasta el 30% de las gargantas de la población humana, en muchos casos sin producir síntomas.</p>
<p>Un grupo de microbiólogos franceses ha descubierto (<em><a href="http://www.sciencemag.org/content/331/6016/430.abstract">Science</a></em>) cómo esta bacteria es capaz de cambiar su superficie durante el ciclo de infección para facilitar su diseminación por el organismo. El meningococo posee en su superficie una estructura, denominada pili, que le permite adherirse a la superficie de las células humanas e infectarlas, y pegarse unas bacterias con otras para formar pequeños agregados o microcolonias. Los microbiólogos han descubierto como el meningococo puede controlar la modificación de estos pili, añadiéndoles determinadas sustancias fosforiladas. De esta manera, manteniendo la capacidad de pegarse a las células humanas, la bacteria pierde la habilidad de permanecer pegada a otras bacterias. Así, una pequeña proporción de bacterias puede despegarse de la microcolonia y liberarse para viajar a otro lugar o migrar a través del epitelio, lo que podría causar la infección. Esto explicaría por qué en algunos casos esta bacteria comensal que no produce síntomas pasa a ser un patógeno incluso mortal.</p>
<p>Este trabajo avanza en el entendimiento de los mecanismos moleculares que regulan el ciclo de <em>Neisseria meningitidis</em>, un paso fundamental para desarrollar nuevas estrategias de prevención y tratamiento de la meningitis.</p>
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