Uno de ellos lo denominan ARCHer (arquero) y consistirá en analizar cómo afecta el viaje espacial a los patrones de sueño, la actividad y el estrés. Para monitorizarlo, llevarán una pulsera (actígrafo) que registrará los movimientos, actividad y patrones sueño-vigilia durante toda la misión. Además, recopilarán datos y encuestas de desempeño conductual antes y después de la misión. Los resultados se utilizarán para comprender cómo afectan el aislamiento y el estrés de un viaje espacial en la mente, el sueño y el estrés de los astronautas, lo que ayudará a la NASA a optimizar el rendimiento humano para la próxima era de exploración en la Luna.

Otro tipo de experimentos tienen que ver con biomarcadores inmunitarios, estudiar cómo el espacio puede afectar a nuestro sistema de defensa. Parar ello, los tripulantes se tomarán muestras de saliva y sangre antes y después de su viaje, para evaluar los cambios a lo largo del tiempo. Durante el viaje, recogerán saliva seca que se depositará en un papel especial en pequeños cuadernillos de bolsillo, ya que el equipo necesario para conservar muestras de saliva húmeda en el espacio —incluida la refrigeración— no estará disponible debido a las limitaciones de volumen. Con estos datos se espera comprender mejor cómo las hormonas del estrés, los virus y las células pueden verse afectados por las condiciones de vuelo. Se quiere estudiar, por ejemplo, cómo se reactivan los virus latentes en el cuerpo de los astronautas en el espacio (algo que ya se había comprobado en misiones anteriores, pero aún no se conocen los detalles de este fenómeno).

El astronauta de la NASA Randy Bresnik se prepara para recoger una muestra de saliva seca a bordo de la Estación Espacial Internacional. Fuente: NASA

También se quiere estudiar cómo afecta la radiación cósmica y la microgravedad a la salud de los astronautas. Para ello se realizará un experimento denominado AVATAR (A Virtual Astronaut Tissue Analog Response, Respuesta de Tejidos Análogos de un Astronauta Virtual). Consiste en un dispositivo llamado “órgano en un chip” (organ-on-a-chip) a modo de un astronauta virtual por cada uno de los miembros de la tripulación.

Los resultados podrían tener beneficios de gran alcance y contribuir al avance de la medicina personalizada del futuro. Para ello, se han obtenido muestras de células de la médula ósea cada tripulante, y se han cultivado en un chip del tamaño de una memoria USB. Así, se ha obtenido una pequeña médula ósea artificial con las características de cada uno de ellos, son réplicas o avatares de cada astronauta. Estos dispositivos se expondrán a la radiación durante el vuelo y los resultados se compararán con replicas similares una vez que vuelvan de la misión. Mediante técnicas de secuenciación de ARN compararán cómo ha influido el viaje espacial en la expresión de los genes de dichas células.

AVATAR: un chip de órgano para realizar experimentos de médula ósea en el espacio. Fuente: NASA

La médula ósea es responsable de producir glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Es una muestra ideal para diagnosticar enfermedades y evaluar la respuesta del sistema inmunitario a los tratamientos. Esta es la primera vez que estos chips de órganos personalizados, adaptados a la tripulación de astronautas, viajarán más allá de la órbita terrestre. Un objetivo clave de esta investigación es validar si estos chips de órganos pueden servir como herramientas precisas para medir y predecir las respuestas humanas al estrés de manera personalizada.

Los astronautas del Artemis II Jeremy Hansen, Victor Glover, Reid Wiseman, y Christina Koch. Fuente: NASA

Además, la tripulación ha proporcionado muestras biológicas, incluyendo sangre, orina y saliva, para evaluar su estado nutricional, salud cardiovascular y función inmunológica, desde aproximadamente seis meses antes del viaje hasta un mes después de su regreso. También participarán en pruebas y estudios para evaluar el equilibrio, la función vestibular, el rendimiento muscular, los cambios en su microbioma, así como la salud ocular y cerebral. Durante su estancia en el espacio, la recopilación de datos incluirá una evaluación de los síntomas del mareo. Tras el aterrizaje, se realizarán pruebas adicionales de movimientos de cabeza, ojos y cuerpo, entre otras tareas de rendimiento funcional.

Además de todo esto, a bordo de Artemis II viajan al espacio cuatro experimentos adicionales en forma de CubeSats de varias agencias internacionales (Alemania, Corea del Sur, Arabia Saudita y Argentina): demostraciones tecnológicas y experimentos científicos de pequeño tamaño, pero de gran potencia. El experimento ATENEA recopilará datos sobre las dosis de radiación en función de diversos métodos de blindaje, medirá el espectro de radiación alrededor de la Tierra, recopilará datos GPS para ayudar a optimizar el diseño de futuras misiones y validará un enlace de comunicaciones de largo alcance. TACHELES recopilará mediciones sobre los efectos del entorno espacial en los componentes eléctricos de los vehículos lunares. El K-RAD CUBE utilizará un dosímetro con material similar a un tejido humano, con el fin de medir la radiación espacial y evaluar los efectos biológicos a diversas altitudes. Por último, el experimento SHMS medirá aspectos del clima espacial a diversas distancias de la Tierra.

Todos estos experimentos servirán para proteger mucho mejor a los astronautas que viajen a la Luna en el futuro. Por ejemplo, se podrían buscar medidas para atajar sus problemas de sueño o trajes que protejan mejor de la radiación. Los resultados servirán para futuras intervenciones, tecnologías y estudios que ayuden a predecir la adaptabilidad de las tripulaciones en una misión a la Luna o incluso a Marte.

Un eclipse solar puede durar unas horas, pero la fase de oscuridad completa solo dura unos pocos minutos (depende mucho de la localidad).

Como no podía ser de otro modo, una de las preguntas que ya me han hecho es ¿cómo afectan los eclipses solares a las bacterias? La respuesta parece obvia: de ninguna manera.

Pero cuando uno busca en las bases de datos resulta que sí que hay gente que lo ha investigado: son solo tres artículos y curiosamente los tres de investigadores indios de la India.

Durante el eclipse aumenta la mortalidad bacteriana…

El primero de ellos se publicó en 1983 (Killing of bacteria during solar eclipse and its biological implications. Radiat Environ Biophys. 1983. 22(3):235-8). Lo que hicieron fue exponer a la bacteria Escherichia coli a la luz solar durante el eclipse del 16 de febrero de 1980 en Calcuta. El eclipse comenzó a las 14:47 y duró hasta las 17:00. El 96% de oscuridad fue a las 15:57. Compararon la supervivencia de la bacteria durante el eclipse y en un día normal (diez días después). Emplearon dos cepas de la bacteria: el control K12 y la cepa AB2480, un mutante muy sensible a la luz ultravioleta. Expusieron una concentración de 10⁸ células/ml a la luz solar a distintos tiempos y midieron la supervivencia de la bacteria.

Los resultados demostraron que durante el eclipse solar aumentó la muerte de las bacterias debido a la radiación: mayor mortalidad bacteriana durante el eclipse, y las bacterias más sensibles a radiación ultravioleta murieron en mayor proporción. La conclusión de los autores fue que durante el eclipse llega más radiación ultravioleta de lo esperado, capaz de dañar el ADN bacteriano.

Puede parecer contraintuitivo: a menos luz, menos peligro. Si el Sol se tapa, llega menos luz y todo debería volverse más seguro. Menos luz, menos daño. Pero es al contrario. Durante un eclipse no solo cambia la cantidad de luz, sino su naturaleza. Y eso altera completamente las reglas del juego. Más oscuro, pero más energía. Aunque el brillo disminuye, aumenta el efecto de la radiación ultravioleta, la más peligrosa para las células. Es como si el Sol, antes de “apagarse”, dejara pasar justo la parte más dañina de su radiación. Para las bacterias, la radiación ultravioleta también es letal: daña directamente su ADN, causa mutaciones, impide que se reproduzcan y provocan su muerte.

Mirar al sol directamente sin protección durante el eclipse puede causar daños irreparables en la retina del ojo. Aunque las bacterias no tienen ojos, el aumento de radiación ultravioleta durante los momentos del eclipse también les daña y afecta a su supervivencia.

… y hay cambios en el fenotipo

Los otros dos artículos analizaron el efecto sobre las bacterias durante el eclipse solar del 15 de enero de 2010, que se observó también en la India. Los estudios se realizaron entre las 11:15 y las 15:15. En uno de ellos (Effect of radiation on bacterial population during annular solar eclipse. J Pure Appl Microbiol. 2011. 5(1):137-141) se expusieron cultivos de Escherichia coli en agua a diferentes fases del eclipse y midieron el número de bacterias vivas y los cambios en las colonias. Comprobaron una reducción entre un 51-63 % de las bacterias durante las horas pico del eclipse, lo que confirma los resultados del trabajo publicado en 1983.

Sin embargo, comprobaron que las poblaciones se recuperaban… e incluso podían crecer más que antes. ¿Por qué? Quizá el eclipse actúa como un filtro eliminando a los más débiles, dejando a las bacterias más resistentes, como si fuera un experimento exprés de selección natural.

Pero lo más curioso fue que las colonias de Escherichia coli en las placas de agar nutritivo desarrollaban fluorescencia tras su exposición a la radiación del eclipse solar.

Las colonias bacterianas obtenidas de las muestras expuestas a la radiación del eclipse, tras ser sembradas en medio de agar nutritivo, desarrollaron colonias fluorescentes. Fuente: referencia.

Según los autores, este fenómeno podría atribuirse a los efectos mutagénicos de la radiación producida durante el eclipse.

Otros autores (Effect of solar eclipse on microbes. J Pharm Bioallied Sci. 2011. 3(1):154-7), durante el mismo eclipse de 2010, analizaron el efecto en cultivos de las bacterias Staphylococcus aureus, Klebsiella y Escherichia coli, y sobre la levadura Candida albicans. Expusieron los cultivos a la luz solar durante el eclipse y a la luz solar normal en Mangalore (Karnataka, India). En este caso se analizaron los cambios morfológicos durante la exposición a la luz solar normal y la fase del eclipse. Se compararon las características de los cultivos y las reacciones bioquímicas, y se evaluaron las diferencias en la sensibilidad a los antibióticos. Los resultados sugieren que el eclipse no solo afecta a la supervivencia, sino también al comportamiento y a las características de los microorganismos. Se observó una tinción irregular en los cultivos expuestos durante el eclipse, lo que sugiere cambios en la morfología celular. Aunque no se observaron cambios en las reacciones bioquímicas, hubo una muy ligera variación en la sensibilidad a antibióticos: las bacterias durante el eclipse eran un poco más resistentes a los antibióticos. Quizá estos cambios fueron debidos a los efectos de la luz ultravioleta en el ADN.

Resultados difíciles de interpretar

Estos trabajos sugieren que durante el eclipse aumenta el impacto de la radiación ultravioleta lo que puede reducir temporalmente la viabilidad de las bacterias, puede inducir cambios mutagénicos que afecten a algunas propiedades de los microorganismos.

Sin embargo, los estudios sobre el efecto de los eclipses en el mundo microbiano son muy limitados y es muy arriesgado sacar conclusiones. En realidad la explicación de que durante el eclipse llega más radiación ultravioleta parece que no es correcta. Durante el mismo eclipse del 15 de enero de 2010 en India otros investigadores también midieron el efecto sobre la irradiancia solar directa. Comprobaron que la radiación ultravioleta disminuyó de forma muy acusada a medida que la Luna cubría el Sol. El mínimo se alcanzó cerca del máximo del eclipse, cuando la ocultación solar era mayor. Además, la reducción de la radiación fue selectiva según la longitud de onda: las longitudes de onda más cortas (más energéticas) disminuyeron más intensamente que las longitudes de onda más largas. Esto implica que durante el eclipse cambia la cantidad y calidad de la radiación ultravioleta. Resultados similares se obtuvieron en Bulgaria durante los eclipses del 11 de agosto de 1999 y del 29 de marzo de 2006.

En conclusión, no existe una evidencia robusta de que los eclipses solares alteren significativamente el crecimiento bacteriano, induzcan mutaciones específicas o cambien la dinámica poblacional de forma relevante. No hay replicaciones modernas en revistas de alto impacto y no es un campo activo de investigación

Pero, lo que las bacterias nos enseñan

Cuando el cielo se oscurece en pleno día y el Sol queda oculto tras la Luna, todos miramos hacia arriba. Es uno de los espectáculos más fascinantes de la naturaleza. Lo que nos enseñan las bacterias es que es muy peligroso mirar al sol durante el eclipse.

Durante un eclipse la luz ambiental disminuye y tus pupilas se dilatan. Aunque te parezca seguro mirar, las pupilas tan abiertas permiten que entre más radiación de golpe, y el daño puede ser aún mayor. El Sol sigue emitiendo radiación peligrosa incluso cuando está parcialmente cubierto por la Luna. Emite radiación ultravioleta e infrarroja muy intensa. La luz ultravioleta quema las células de la retina y la radiación infrarroja calienta y daña los tejidos del ojo, aunque no lo notes porque la retina no tiene receptores del dolor. El resultado puede ser una retinopatía solar, una lesión irreversible que causa puntos ciegos o pérdida permanente de visión.

Recuerda lo que nos enseñan las bacterias y el próximo 12 de agosto no mires directamente al sol, usa siempre gafas homologadas y diseñadas específicamente para la observación directa del Sol que permiten observar sin riesgo.

Hace unos días, hablábamos unos amigos sobre cuánto puede llegar a vivir el ser humano. Como no podía ser de otra manera, yo llevé la discusión a mi terreno: ¿cuánto puede vivir una bacteria? o, dicho de otro modo, ¿cuándo muere una bacteria?

Normalmente en microbiología trabajamos con poblaciones. Por eso, el concepto de muerte para una bacteria es muy diferente a la idea que nosotros tenemos de nuestra propia muerte. Definimos la muerte bacteriana de forma operativa: una bacteria está muerta cuando pierde de manera irreversible su capacidad de reproducirse. En nosotros es muy diferente, los que no os reproducís también estáis muy vivos (je, je).

De hecho, si metemos una bacteria en el congelador durante unos días, meses, años… o miles de años y luego la ponemos en condiciones adecuadas de temperatura y nutrientes, comienza a reproducirse porque no estaba muerta, estaba en una situación de latencia profunda o en un estado de viabilidad metabólicamente inactiva.

Un estudio reciente nos traslada a una cueva glaciar en Rumanía que actúa como un congelador natural. Allí, los investigadores extrajeron columnas de hielo de hasta 25 metros de profundidad. La datación por estratos permitió estimar la antigüedad de las muestras. En concreto, a 16,5 metros de profundidad el hielo se formó hace 5.335 años.

De ese hielo ancestral aislaron una bacteria viable, capaz de crecer en el laboratorio. Le extrajeron su ADN, secuenciaron su genoma completo y su pariente más próximo fue la bacteria Psycrobacter cryohalolentis, un Gram negativo aislado del permafrost siberiano hace un par de décadas. A esta nueva bacteria obtenida del hielo a 16,5 metros de profundidad y con más de cinco mil años de antigüedad le denominaron Psycrobacter SC65A.3

Representación circular del genoma completo de Psycrobacter SC65A.3

Un extremófilo moderado

Ha permanecido atrapada en el hielo durante más de cinco mil años, y, al descongelarse en condiciones adecuadas, ha retomado el crecimiento. No la han “resucitado”, porque no estaba muerta. Simplemente han restaurado las condiciones que permiten que vuelva a dividirse.

Psycrobacter SC65A.3 crece entre 4 y 15 °C y tolera concentraciones de sal tres veces superiores a la del agua marina. No es un extremófilo extremo, pero sí moderado, perfectamente adaptado al frío y a condiciones hipersalinas.

Este trabajo demuestra que podemos congelar bacterias durante miles de años y siguen siendo viables. En el laboratorio las liofilizamos para guardarlas y rehidratarlas años después. En este caso, el hielo actuó como una cápsula biológica del tiempo. Durante cinco mil años, la bacteria no se dividió, no compitió, no evolucionó activamente en su entorno inmediato. Pero tampoco perdió la capacidad de hacerlo.

Pero entonces… ¿cuánto tiempo puede permanecer una bacteria en “pausa”?

Cinco mil años bajo el hielo no fueron el final de Psycrobacter SC65A.3. Fueron simplemente una pausa. ¿Hay bacterias que hayan estado en “pausa” durante más tiempo

Carnobacterium pleistocenium es una bacteria Gram positiva aislada de una muestra de un núcleo de hielo de un estanque del permafrost de Alaska. La muestra fue datada de hace unos 32.000 años. Es, por tanto, una bacteria del Pleistoceno.

Pero todavía hay casos más sorprendes. Algunas bacterias producen esporas como formas de resistencia. En 1995, investigadores de la Universidad Politécnica Estatal de California, consiguieron extraer bacterias del intestino de una abeja (Proplebeia dominicana) que se había quedado atrapada en una pieza de ámbar (al estilo Jurassic Park). La abeja en cuestión ya se había extinguido y vivió hace aproximadamente entre 25 a 40 millones de años (período Oligoceno/Mioceno). Los investigadores cultivaron con éxito las bacterias del intestino de la abeja, que resultaron ser genéticamente similares a las cepas modernas de Bacillus sphaericus, un Gram positivo productor de esporas.

Pero quizá el resultado más espectacular es la recuperación de bacterias que llevaban atrapada en un cristal de sal desde hace unos 250 millones de años, desde la época del Pérmico (recuerda que los dinosaurios se extinguieron hace ¡65 millones de años!).

Cuando se forman depósitos de sal a partir de agua salada que se evapora, a veces quedan pequeñas burbujas atrapadas dentro de los cristales. Estas burbujas, llamadas inclusiones salinas, pueden conservar microorganismos que estaban presentes en el agua original. Analizaron cristales de sal procedentes de la formación geológica Salado, en Estados Unidos. Dentro de una de esas inclusiones encontraron bacterias capaces de sobrevivir en ambientes muy salinos. Tras aplicar estrictas técnicas de esterilización para evitar contaminaciones, los investigadores lograron reactivar una bacteria formadora de esporas del género Bacillus, a la que llamaron cepa 293.

Todos estos trabajos sugieren que algunas bacterias pueden permanecer en estado latente durante largos periodos geológicos, protegidas en entornos estables como el hielo, el ámbar o los cristales de sal. Son como cápsulas del tiempo biológicas, porque las bacterias en realidad nunca mueren, se reproducen.

Pero… ¿y si se han contaminado las muestras?

Aunque estos trabajos son muy llamativos, también generan cierto debate. Durante la recuperación de las bacterias se realiza una rigurosa descontaminación superficial y se aplican estrictos protocolos de limpieza y esterilidad. Se hacen controles para asegurarse de que a bacteria aislada es realmente de origen antiguo y no un contaminante actual. Sin embargo, algunos críticos opinan que siempre existe la posibilidad de una contaminación ambiental, por lo que demostrar con certeza que una bacteria tiene cientos de millones de años es extremadamente difícil.

Registros vivos del pasado

En el trabajo que hemos comentado del aislamiento del hielo de la bacteria Psycrobacter de hace cinco mil años hay también un dato curioso. El análisis del genoma completo reveló que esta bacteria es resistente a 28 antibióticos, diez de los cuales son de uso clínico actual. Además, produce otros compuestos con actividad antimicrobiana capaz de inhibir el crecimiento de varias bacterias patógenas de interés clínico.

La pregunta surge de inmediato: ¿cómo puede una bacteria que quedó congelada hace cinco mil años ser resistente a antibióticos que utilizamos en los hospitales del siglo XXI? La respuesta desmonta una idea muy extendida: los antibióticos no son un invento humano. Son moléculas naturales. Los antibióticos no los hemos inventado nosotros, los hemos descubierto, los aislamos y los optimizamos, pero las bacterias llevan millones de años produciéndolos como armas químicas en su competencia ecológica entre ellas.

En ese escenario evolutivo, la resistencia a los antibióticos no es una consecuencia del uso clínico moderno, sino una estrategia ancestral de supervivencia. Nuestro uso masivo de antibióticos no creó la resistencia: la seleccionó y la amplificó. Este hallazgo es un recordatorio de que el resistoma —ese conjunto de genes de resistencia existentes en la naturaleza— es mucho más antiguo que la medicina moderna. En realidad, en este trabajo han obtenido una “foto fija” de aquella batalla de hace miles de años entre las bacterias: unas producían antibióticos para defenderse de sus competidores y las otras se hacían resistentes. Evolución darwiniana congelada.

En conclusión: mientras las bacterias mantengan su capacidad de volver a dividirse no están muertas, y por eso podemos recuperar información genética y biológica de hace  cientos de miles de millones de años. No es mera curiosidad, son registros vivos del pasado.

Se acaba de publicar el Informe inicial en relación con el brote de peste porcina africana en España, realizado por el Comité Científico Asesor del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación.

En dicho informe se analizan las posibles causas de la entrada del virus, su evolución y las medidas a adoptar para su contención. El informe es preliminar y no permite conocer con certeza el origen del brote, pero si documenta la caracterización molecular y sugiere algunas conclusiones que permiten responder a preguntas tan interesantes como que si el virus detectado en noviembre se originó por una liberación accidental desde un centro de investigación.

Caracterización genética del virus

En el informe se describe la caracterización genética del virus detectado en jabalíes en Cataluña en noviembre 2025. Como el genoma de este virus es de gran tamaño (alrededor de 170 genes) y presenta una alta homogeneidad se aplicó el esquema de caracterización de la Unión Europea, que consiste en un análisis escalonado (distintos niveles) que permite aumentar progresivamente la resolución genética para responder a preguntas epidemiológicas complejas.

La primera pregunta es a qué genotipo corresponde el virus (nivel 1). La clasificación global en genotipos se basa en el análisis parcial de un gen concreto, el gen B646L que codifica para la proteína p72. Con esta técnica se han descrito hasta 24 genotipos distintos del virus de la peste porcina africana (VPPA). El virus español fue clasificado dentro del genotipo II, el mismo que lleva años circulando por Europa desde que salió de Georgia en 2007. Esto no sorprendió a los investigadores porque es el único que circula actualmente en Europa. Pero este dato no es suficiente para saber si procede de Italia, Europa del Este o de otro lugar. Es como saber que alguien pertenece a una familia muy grande, pero no saber exactamente de qué rama familiar es.

Análisis genómico del virus de la peste porcina africana: cepa Cataluña 2025. Fuente: Informe inicial en relación con el brote de peste porcina africana en España. Febrero 2025. Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. Elaboración propia: Ignacio López-Goñi @microbioblog NotebookLM.

Para afinar más, se realizó un segundo análisis de seis pequeñas regiones genéticas distintas (nivel 2) buscando pequeñas diferencias (mutaciones). Esto permite distinguir hasta 28 subgrupos dentro del genotipo II. El virus español tenía casi el mismo perfil que la cepa de referencia Georgia 2007/1 salvo por una pequeña mutación nunca antes descrita en la región intergénica 9R/10R. Por eso, el aislamiento español corresponde a un nuevo subgrupo genético del genotipo II: el grupo 29.

Para alcanzar la máxima resolución genética, el siguiente paso (nivel 3) supone ya la secuenciación completa del genoma del virus, como si se leyera el libro completo y no solo algunos capítulos. Al compararlo con la cepa de referencia, el genoma del virus español era más corto, presentaba una gran deleción (de unos 10.000 nucleótidos) en la región izquierda del genoma entre las posiciones 10.264–20.087. En otras palabras, el genoma del virus español ha perdido un fragmento grande de su ADN que implica la pérdida de al menos 21 genes. Esos genes no son imprescindibles para que el virus se multiplique, pero sí podrían influir en cómo interactúa con el sistema inmune y en su comportamiento biológico. Además, se identificaron 18 mutaciones puntuales (SNPs, Single Nucleotide Polymorphism) y 13 inserciones y deleciones cortas distribuidas a lo largo de todo el genoma. Esto sugiere que este virus presenta una firma genómica propia y es una variante genéticamente diferenciada del resto de VPPA conocidos hasta ahora.

Comparación con las cepas de laboratorio

Por último, se comparó la secuencia del genoma del virus español con 81 muestras (12 aislados virales históricos de las cepas Georgia 2007 y Armenia 2007 y 69 muestras clínicas procedentes de infecciones experimentales) del laboratorio de investigación CREsA-IRTA, cercano al lugar donde se detectó el brote de la enfermedad en jabalíes en noviembre de 2025.

Los análisis realizados por organismos independientes y mediante metodologías complementarias demostraron que ninguna de las muestras analizadas presentaba la gran deleción de unos 10.000 nucleótidos observada en el virus de campo. Además, tampoco compartían el conjunto de mutaciones distintivas del aislado español. En todas las muestras las secuencias obtenidas eran iguales a las cepas de referencia (Georgia 2007 o Armenia 2007) y no presentaban evidencia de haber adquirido ninguna de las deleciones o mutaciones encontradas en la firma genómica del virus detectado en Cataluña en noviembre de 20025.

Según el informe, estos resultados demuestran que el virus causante del brote de peste porcina africana en Cataluña es genéticamente diferente de los virus empleados en el laboratorio del CReSA-IRTA y por tanto no se originó por una liberación accidental desde el centro de investigación.

No toda Europa está igual de bien vigilada genéticamente

Hasta 2025 se ha notificado la presencia del VPPA en 25 países europeos y solo Bélgica y Suecia han conseguido erradicar el virus de su territorio. Uno de los mayores problemas que existe para los estudios epidemiológicos es que en muchos países del continente europeo no constan datos de la caracterización genética del VPPA, lo que limita mucho la interpretación de su distribución real. Por ejemplo, en países como Hungría, Serbia, Ucrania, Rusia, Armenia, Azerbaiyán, Bielorrusia, Georgia, Lituania o Polonia no hay datos relevantes o son muy limitados de la circulación, dispersión y caracterización el VPPA. Por tanto, el virus aislado en Cataluña en noviembre de 2025 podría ser realmente nuevo… o podría existir en algún país donde no se hayan secuenciado suficientes virus

Entonces, ¿cuál es su origen?

En pocas palabras: no se sabe. Aunque en el informe se discuten varias posibilidades (introducción del virus desde focos activos europeos, la introducción deliberada, o que fuera transportado por actividades humanas), la hipótesis más probable sigue siendo la introducción accidental mediante residuos o restos de alimentos contaminados, la llamada “hipótesis del bocadillo”. El virus es muy resistente en materia orgánica y a bajas temperaturas, y así ha entrado el virus en Europa en varias oleadas en otras ocasiones.

El informe es preliminar y demuestra que es necesario continuar con la vigilancia epidemiológica, la caracterización molecular y la gestión integrada de la fauna silvestre para proteger las explotaciones porcinas y minimizar el impacto sanitario y socioeconómico.

• ¿Qué les pasa a las bacterias durante un eclipse solar ? (30/3/2026)
• ¿Cuánto vive una bacteria? (25/3/2026)
• IA y comunicación de la ciencia: peste porcina (25/2/2026)
• Top Writers of the Year (9/2/2026)
• Sarampión (29/1/2026)
• Microbios en el espacio (19/1/2026)
• Bienvenido a la newsletter de microBIO (7/1/2026)

¿Por qué es tan complicado estudiar el genoma de este virus?

Una de las hipótesis sobre el origen del brote de peste porcina africana (PPA) en Cataluña es que el virus proceda del laboratorio del IRTA-CReSA en Bellaterra, ubicado muy cerca de la zona de Collserola donde se han localizado los jabalíes muertos. El origen del brote sería un escape accidental por un fallo de bioseguridad y de custodia, o una liberación intencionada.

Los primeros estudios genómicos han confirmado que el virus de los jabalíes muertos es del genotipo II, el mismo que circula en Europa. Sin embargo, la caracterización molecular por secuenciación de algunos genes sugiere que se trata de una variante (grupo 29) que de momento no parece que esté presente en el medio natural europeo (el virus circulante en Europa parece ser la variante 2-28). La variante 29 es similar a la cepa de referencia que se utiliza con frecuencia en infecciones experimentales en los laboratorios.

(NOTA: hasta donde yo sé, todavía no se han hecho públicos estos análisis y solo se ha emitido una nota de prensa del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación del Gobierno de España).

Cabe la posibilidad de que el origen del virus sea por un escape de un laboratorio. Para confirmar estas hipótesis son necesarios análisis comparativos del genoma completo del virus aislado de jabalíes y de las cepas empleadas en el laboratorio para comprobar así si coinciden o no. Seguimos pendientes de estos análisis. Pero, ¿por qué es tan complicado estudiar el genoma de este virus?

1. Un genoma grande y complejo

El genoma del virus PPA es una molécula lineal de ADN de doble hebra de entre 170-190 mil pares de bases, con regiones repetidas en sus extremos altamente variables. Es un genoma complejo y difícil de secuenciar. El virus tiene más de 180 proteínas, muchas de las cuales todavía no sabe qué función tienen. La longitud del genoma y el número de genes pueden variar según la cepa del virus. El virus de la gripe tiene solo 8 segmentos genómicos de ARN de unos 14 mil pares de bases totales y poco más de una docena de proteínas.

2. Hay pocas secuencias en bases de datos

En las bases de datos solo se han depositado 348 genomas completos o casi completos. Esto limita mucho la capacidad de comparar cepas y de comprender la evolución y distribución del virus. Del virus de la gripe hay más de 129.000 genomas secuenciados.

3. El genotipado se hace de solo unos genes concretos

Secuenciar el genoma completo requiere mucho tiempo, mano de obra y es costoso. Por eso, la epidemiología molecular se hace por comparación de secuencias de genes concretos, de pequeños fragmentos que representan menos del 1% del genoma del virus. Actualmente, los virus PPA se clasifican en 24 genotipos según la región terminal variable del gen B646L, que codifica la proteína estructural p72 , la proteína principal de la cápside, cubierta exterior del virus.

4. Es un virus peligroso de manipular

El virus PPA no es patógeno para el ser humano, pero es muy contagioso y roza el 100% de mortalidad en cerdos. Puede tener consecuencias devastadoras en el ganado porcino y el perjuicio económico que puede ser tremendo. Por eso, la manipulación del virus requiere laboratorios de alta seguridad (BSL-3), y solo unos pocos centros están equipados para manipular muestras y aislar el virus.

Analizar el genoma del virus PPA es complicado, pero no imposible. Es necesario aislar el virus de muestras de los jabalíes, secuenciar el genoma completo y compararlo con el de las cepas empleadas en el laboratorio. La comunicación debe transmitir confianza y para eso debe ser transparente, clara, sencilla y rigurosa. Necesitamos ese análisis cuanto antes.

NOTA (2/1/2026): Aunque todavía no hay datos públicos y a falta de la confirmación definitiva, el Gobierno catalán ha informado de los resultados preliminares de la secuenciación del virus aislado de los jabalíes y de su comparación con 19 muestras de virus del laboratorio. Estos análisis demuestran que el virus de los jabalíes presenta hasta 27 mutaciones y una pérdida (deleción) de parte del genoma, diferentes de los virus empleados en el laboratorio del CReSA-IRTA y de las secuencias del virus de distintos países existentes en las bases de datos. Esto sugiere que se trata de una cepa del virus nueva no descrita hasta ahora, quizá menos virulenta. Según esta información, el virus que ha causado el brote en Cataluña no salió del laboratorio y refuerza de nuevo la «hipótesis del bocadillo«: que el origen del virus fuera por un alimento o material contaminado probablemente con una cepa no detectada hasta ahora, quizá de algún país europeo donde existe propagación del virus, no haya un control epidemiológico estricto y esta cepa concreta haya podido pasar desapercibida.

El Centro de Investigación en Sanidad Animal en Bellaterra (Barcelona) tiene varios laboratorio de bioseguridad de nivel 2 y 3. ¿Cómo se investiga con agentes biológicos de riesgo y cómo son esos laboratorio?

La investigación con agentes biológicos implica la manipulación de microorganismos vivos que pueden ser inofensivos o potencialmente letales. El riesgo asociado a estos agentes varía ampliamente, y por ello se ha establecido una clasificación en cuatro niveles de contención biológica, que determinan el diseño de las instalaciones, las prácticas de laboratorio y el equipo de protección individual (EPI) necesario. La clasificación de los agentes biológicos en distintos niveles de riesgo está bastante estandarizada internacionalmente, pero los nombres exactos, criterios regulatorios y organismos que los regulan pueden variar según el país o la organización internacional.

En España, la manipulación de agentes biológicos y la evaluación de los riesgos relacionados con la exposición a los mismos está regulada por el Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo. El Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo del Ministerio de Empleo y Seguridad Social elabora una Guía técnica para la evaluación y prevención de los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos, que incluye obligaciones tanto para los empresarios como para los empleados, y que, por tanto, todo investigador o investigadora que trabaje con agentes biológicos de riesgo debe conocer.

Los microorganismos se clasifican en cuatro grupos de riesgo según los siguientes factores:

• la virulencia del microorganismo,
• el modo en el que se trasmite y el tipo de hospedador que infecta,
• la disponibilidad de medidas preventivas efectivas (como vacunas),
• la disponibilidad de un tratamiento efectivo (antibióticos y otros quimioterápicos) y la resistencia a los mismos. 

Clasificación de los agentes biológicos y niveles de bioseguridad o contención:

Es importante destacar que “Grupo de riesgo” y “Nivel de bioseguridad” no son sinónimos. El grupo de riesgo se refiere a las características intrínsecas del agente biológico (virulencia, transmisibilidad, disponibilidad de tratamiento…), mientras que nivel de bioseguridad se refiere a las medidas de contención necesarias para trabajar con ese agente. Aunque están relacionados, no son equivalentes. Por ejemplo, la bacteria Mycobacterium tuberculosis es un agente del Grupo de Riesgo 3, pero puede manipularse en laboratorio de nivel de seguridad BSL-2 si está inactivado (por ejemplo, para diagnóstico molecular sin cultivo).

Nivel de bioseguridad 1 (BSL-1)

Son agentes biológicos de bajo riesgo individual y comunitario, no están asociados con enfermedades en humanos, y el riesgo es muy bajo para el personal y el medio ambiente. Suelen ser organismos bien caracterizados, como cepas no patógenas habituales de laboratorio como Escherichia coli K-12, Lactobacillus, Rhizobium, o la levadura Saccharomyces cerevisiae. Las instalaciones necesarias para trabajar o manipular estos microorganismos son laboratorios estándar sin sistemas de contención especiales con lavamanos cerca de la entrada y superficies fáciles de desinfectar. Las precauciones del manipulador son básicas y comunes en cualquier laboratorio e incluyen el uso de bata de laboratorio, guantes y gafas si existe riesgo de salpicadura, lavado de manos antes y después de la manipulación, y prohibido comer, beber o aplicar cosméticos en la zona de trabajo.

Nivel de bioseguridad 2 (BSL-2)

Son agentes de riesgo moderado de causar una infección para el personal. Pueden causar enfermedades humanas para las que hay tratamiento. El riesgo de propagación a la comunidad es poco probable. Se transmiten por contacto directo con fluidos biológicos, aerosoles o materiales contaminados. Algunos ejemplos son Staphylococcus aureus, Streptococcus, Salmonella typhimurium, Neisseria, Listeria, y virus como Adenovirus, virus de la gripe, sarampión o herpes simplex. Los laboratorios deben tener, al menos, acceso restringido, cabinas de seguridad biológica y sistema de autoclave para descontaminación y eliminación segura de residuos biológicos. Es necesaria una formación obligatoria en prácticas de bioseguridad, el uso de guantes, bata de laboratorio y gafas.

Nivel de bioseguridad 3 (BSL-3)

Son agentes de alto riesgo individual, pero de bajo o moderado riesgo comunitario si se emplean condiciones de contención adecuadas. Pueden causar enfermedades graves o potencialmente mortales. Se transmiten fácilmente por vía aérea (gotículas o aerosoles), por lo que requieren un mayor nivel de contención para evitar una exposición accidental o fuga ambiental. Algunos ejemplos son Mycobacterium tuberculosis, Francisella tularensis, Coxiella burnetii (fiebre Q), Brucella, virus del Nilo Occidental y algunas cepas de coronavirus SARS y MERS, SARS-CoV-2. Es al que pertenece la peste porcina africana. Los laboratorios, de acceso extremadamente restringido a personal autorizado, deben estar dotados de instalaciones de contención con presión negativa y flujo de aire controlado, cabinas de seguridad biológica de uso obligatorio para todos los procedimientos, doble puerta con sistema de esclusa, filtros HEPA en entradas y salidas de aire, sistemas de autoclave interna, entre otras medidas. Las personas que trabajen en estas instalaciones deben tener una supervisión médica periódica. El uso de mascarillas y sistemas de protección es obligatorio y deben existir planes de emergencia en caso de exposición accidental o fallo estructural.

Nivel de bioseguridad 4 (BSL-4)

Son agentes de riesgo máximo, altamente infecciosos y letales, tanto a nivel individual como comunitario, para los que no hay vacunas ni tratamientos disponibles en muchos casos. Pueden originar brotes epidémicos o incluso pandemias si no se contienen. Algunos ejemplos son los virus Ébola, Marburgo, Lassa, Congo-Crimea, Nipah y Hendra, entre otros. Las instalaciones requieren edificios físicamente aislados del resto de instalaciones, con sistemas de presión negativa con múltiples niveles de contención, entrada por esclusas con ducha química y vestuario presurizado, todo el trabajo se realiza en cabinas de bioseguridad con trajes individuales aislados y presurizados de cuerpo completo y suministro autónomo de aire. Los manipuladores deben tener un entrenamiento especializado periódico, monitoreo biométrico y videovigilancia en tiempo real, así como una cuarentena post-exposición en caso de fallo de contención.

¿Te interesa conocer un laboratorio BSL4 por dentro? (vídeo 56:48)

El trabajo con agentes biológicos exige una cultura de seguridad muy rigurosa, donde la formación del personal, la supervisión continua, la evaluación de riesgos y el mantenimiento de las instalaciones son tan cruciales como las medidas físicas de contención. La clasificación por niveles de bioseguridad no solo protege al investigador, sino que actúa como una barrera fundamental frente a posibles eventos de fuga, transmisión cruzada o bioterrorismo.

El investigador debe conocer a qué grupo de riesgo pertenece el microorganismo con el que está trabajando. Se debe garantizar que tiene la formación adecuada y dispone de las instalaciones de bioseguridad del nivel correspondiente, registradas y autorizadas para poder trabajar con estos agentes biológicos. Las actividades que se realicen deben estar siempre autorizadas y supervisadas por el Comité de Ética y de Bioseguridad correspondiente.

Antes de ver cuáles pueden ser las posibles causas del origen del virus, hablemos de las características de este patógeno. La enfermedad solo afecta a cerdos salvajes y domésticos, no a otros animales ni mascotas. La mortalidad puede llegar al 100%. No existe ni tratamiento ni vacuna comercial. No es patógeno para el ser humano. Consumir carne o embutidos contaminados no supone ningún riesgo para las personas.

Es un virus muy contagioso. No se transmite por el aire, se transmite muy fácilmente por contacto directo (vía oral o nasal) entre cerdos y jabalíes y por garrapatas del género Ornithodoros.

El virus puede permanecer viable más de tres meses en carnes y otros alimentos, más de un año en sangre refrigerada e incluso varios años en carne congelada. En jabalíes muertos el virus puede sobrevivir varios meses si el cadáver está en un lugar frío.

1. Migración natural de jabalíes infectados. No hay constancia de casos de la enfermedad en cerdos ni en jabalíes en Francia, frontera con Cataluña. No se ha detectado una conexión geográfica con otros focos europeos. Se considera poco probable.

2. Importación ilegal de jabalíes con fines cinegéticos desde otras zonas afectadas. De momento no hay evidencia, pero es poco probable porque la zona de Collserola no es una zona de caza activa, es una zona periurbana.

3. A través de la garrapata que transmite el virus. Las garrapatas del género Ornithodoros, garrapatas “blandas” (familia Argasidae), son los vectores del virus y es una posible vía de transmisión. Esta garrapata sí existe en España, aunque su presencia no está tan extendida como en el pasado, su distribución actual es irregular y localizada y no se ha documentado que en nuestro país esté infectada por el virus. No hay evidencia de que las garrapatas «duras», muy frecuentes en jabalíes, actúen como vectores del virus.

4. Restos de alimentos contaminados (la “hipótesis del bocadillo”). Es la vía de entrada más frecuente y documentada en otras ocasiones, a través de alimentos o productos contaminados con el virus que sirven de alimento a cerdos o jabalíes. Se ha documentado que la primera vez que el virus entró en Europa en 1957 lo hizo a través de Portugal desde Angola en avión a través de los desperdicios de la comida del catering que fueron consumidos por cerdos de una granja próxima al aeropuerto. Años después, en 2007 el virus volvió en entrar en Europa esta vez a través de un barco por el puerto de Poti en Georgia. De nuevo, fueron cerdos domésticos que se alimentaron de restos de comida de un barco procedente de África. Y en 1978, el virus se estableció en la isla de Cerdeña por alimentos contaminados procedentes de España.

La hipótesis es que esta vez el virus hubiera sido introducido en España mediante productos cárnicos contaminados traídos por personas desde países europeos con la enfermedad activa y que los restos hubieran sido abandonados en basureros accesibles a los jabalíes. La “hipótesis del bocadillo” no es ni una excusa ni descabellada. Es una posibilidad muy probable.

5. Que el virus fuera transportado accidentalmente por personas. El virus es muy estable en el ambiente y puede transmitirse fácilmente a través de material contaminado como vehículos, ropa, calzado, herramientas… No se puede descartar que el virus fuera transportado adherido a las ruedas o bajos de vehículos que hubieran entrado por vía terrestre en España desde zonas activas donde el virus estuviera presente.

6. Un escape accidental de un laboratorio. El hecho de que en los laboratorios del IRTA-CReSA en Bellaterra, ubicados muy cerca de la zona de Collserola donde se han localizado los jabalíes muertos, se trabaje desde hace varios años con este virus, sugiera la posibilidad de que el origen del brote sea un escape accidental por un fallo de bioseguridad y de custodia.

Este centro de investigación tiene varios laboratorios de bioseguridad de nivel 3. Las medidas de control y los protocolos de trabajo son muy estrictos: acceso restringido, presión negativa de las instalaciones, filtración del aire, descontaminación y desinfección de todo el material, registro de toda actividad… El virus no se transmite por el aire y la posibilidad de un escape de un laboratorio de estas características es muy baja. Pero el riesgo cero no existe y no se puede descartar un accidente o fallo de bioseguridad. Poco probable pero posible.

Los primeros estudios genómicos han confirmado que el virus de los jabalíes muertos en Collserola es el genotipo II, el mismo que circula en Europa. Sin embargo, la caracterización molecular por secuenciación del genoma sugiere que se trata de una variante (grupo 29) que de momento no parece que esté presente en el medio natural europeo (el virus circulante en Europa parece ser la variante 2-28), según ha informado el Ministerio de Agricultura. La variante 29 es similar al virus que circuló en Georgia en 2007 que es la cepa de referencia que se utiliza con frecuencia en infecciones experimentales en los laboratorios para realizar estudios del virus o para evaluar la eficacia de las vacunas. Por lo tanto, cabe la posibilidad de que el origen del virus no esté en animales o productos de origen animal provenientes de alguno de los países en los que actualmente está presente la infección, sino que sea por un escape de un laboratorio.

Es urgente tener datos de secuenciación completa del genoma y análisis comparativos para poder avanzar en el estudio de epidemiología molecular que podrá dar más información sobre el origen de este brote.

7. Introducción voluntaria. Aunque no haya ningún dato y sea una hipótesis muy poco probable, no se puede descartar una introducción intencionada (no accidental) del virus.

En momentos de crisis, la comunicación debe transmitir confianza y para eso debe ser transparente, clara, sencilla y rigurosa. Aunque va a ser muy difícil, el origen del brote de peste porcina africana no debería politizarse. No es una cuestión de opinión o de ideologías. Prudencia y rigor científico. Dejemos que los datos nos ayuden a conocer la verdad.

Este artículo ha sido consensuado en el grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la Sociedad Española de Microbiología (SEM).

NOTA (2/1/2026): Aunque todavía no hay datos públicos y a falta de la confirmación definitiva, el Gobierno catalán ha informado de los resultados preliminares de la secuenciación del virus aislado de los jabalíes y de su comparación con 19 muestras de virus del laboratorio. Estos análisis demuestran que el virus de los jabalíes presenta hasta 27 mutaciones y una pérdida (deleción) de parte del genoma, diferentes de los virus empleados en el laboratorio del CReSA-IRTA y de las secuencias del virus de distintos países existentes en las bases de datos. Esto sugiere que se trata de una cepa del virus nueva no descrita hasta ahora, quizá menos virulenta. Según esta información, el virus que ha causado el brote en Cataluña no salió del laboratorio y refuerza de nuevo la «hipótesis del bocadillo«: que el origen del virus fuera por un alimento o material contaminado probablemente con una cepa no detectada hasta ahora, quizá de algún país europeo donde existe propagación del virus, no haya un control epidemiológico estricto y esta cepa concreta haya podido pasar desapercibida.

La culpa la tiene un virus

La dermatosis nodular contagiosa (Lumpy Skin Disease, en inglés) es una enfermedad viral que afecta principalmente al ganado bovino. Es un virus de la familia Poxviridae del género Capripoxvirus.

Los poxvirus: una familia extensa y muy antigua

Los poxvirus son virus grandes, entre 200–400 nm de longitud, con genoma ADN de doble cadena lineal también de gran tamaño (130–300 kb). Poseen una estructura compleja con forma elíptica con varias envolturas y múltiples proteínas estructurales. Son muy resistentes al ambiente y pueden sobreviven semanas o incluso meses en costras y tejidos secos. Los poxvirus humanos más importantes son el virus de la viruela (erradicado desde 1980), vaccinia (empleado como vacuna), la viruela del mono (monkey pox o mpox) y el del molusco contagioso.

ViralZone

Los poxvirus están muy extendidos en el mundo animal, infectan desde insectos a aves y mamíferos. Por eso se piensa que son virus muy antiguos desde el punto de vista evolutivo. Se dividen en dos subfamilias principales los Chordopoxvirinae, que infectan vertebrados; y los Entomopoxvirinae, de insectos.

No solo en vacas…

La dermatosis nodular contagiosa afecta principalmente afecta a ganado bovino, pero también se ha descrito en búfalos y algunos rumiantes silvestres, como antílopes o jirafas. No afecta a otras especies de ganado, como ovejas, cabras o cerdos.

… pero no es una zoonosis

No infecta al ser humano. El riesgo para la población es cero.

Como su nombre indica, es muy contagiosa

Aunque el virus no se transmite fácilmente por contacto directo, es muy contagioso porque se transmite a través de vectores hematófagos (que chupan sangre), como mosquitos, moscas picadoras y garrapatas. En zonas con muchos insectos, la propagación puede ser rápida y amplia, y por eso su control es más difícil. También se puede transmitir mediante alimentos o agua contaminados o material veterinario o de transporte.

Un virus viajero: de África a Europa

Se describió por primera vez en 1929 en Zambia (África). Probablemente es un virus derivado de un poxvirus de rumiantes africano. Durante décadas solo se detectó en el África subsahariana. A partir de los años 80 del siglo pasado se extendió por Oriente Medio y el 2015 llega por primera vez a Europa (Grecia y Bulgaria) y se disemina por los Balcanes. En 2025 se detectan casos en Francia, Italia y España.

Ya está en España

El primer foco fue detectado en una explotación bovina en el municipio de Castelló d’Empúries, provincia de Girona (Cataluña), cerca de la frontera francesa, en octubre de 2025. Desde entonces se han detectado 18 focos en Cataluña. Este brote ha llevado a España a perder el estatus de país libre de dermatosis nodular contagiosa sin vacunación.

 ¿Y qué le pasa a la vaca?

 Tras un periodo de incubación de 4–14 días, los síntomas son fiebre alta (40–41 °C), nódulos firmes de 1–7 cm en piel y mucosas (principalmente en cuello, dorso y ubre), edema en patas y cabeza, conjuntivitis y secreción nasal, pérdida de apetito y peso. En casos graves necrosis cutánea, úlceras, abortos, baja producción de leche y infertilidad temporal e incluso muerte del animal (entre un 1-5% de los infectados).

Si no es peligroso para el humano, ¿por qué no preocupa tanto?

Es muy contagiosa en el ganado vacuna y tiene grandes consecuencias económicas: pérdida de producción lechera y de carne, restricciones comerciales y cuarentenas, sacrificio preventivo de los animales, grandes costes de vacunación y control de vectores… Por todo ello, se considera una enfermedad transfronteriza de alto impacto. Su declaración es obligatoria e inmediata.

El 2011 se erradicó otra enfermedad viral, la peste bovina, también muy contagiosa y mortal para el ganado. Tampoco afectaba al ser humano, pero a lo largo de la historia, ha habido periodos de grandes hambrunas y crisis económicas asociadas a epidemias de peste bovina.

 ¿Hay vacuna?

 No hay un tratamiento antiviral específico. El manejo se basa en cuidados de soporte (antiinflamatorios, antibióticos para prevenir infecciones secundarias), el control de los vectores (insecticidas, repelentes, eliminación de aguas estancadas) y el aislamiento de animales enfermos. Existen vacunas eficaces basadas en virus vivos atenuados. Existe un protocolo de urgencia de vacunación contra esta enfermedad.

¿Por qué se cierran las ferias de ganado?

Durante brotes, las ferias y mercados se cierran para evitar el movimiento de animales infectados o portadores, reducir el contacto entre rebaños y la exposición a vectores, y facilitar la trazabilidad y control sanitario. Estas medidas, aunque costosas, son muy efectivas para frenar la propagación.

Más información

Lamento comunicarte que desde el punto de vista científico está demostrado que todos vamos a morir. Y no solo eso: somo biodegradables, nosotros vamos al contenedor marrón.

No nos gusta hablar de ese momento, pero también los microbios tienen su papel. La descomposición del cuerpo comienza sólo cuatro minutos después de la muerte, aunque los efectos no sean aparentes hasta varios días después. Este
primer proceso se denomina autolisis: disminuye la concentración de oxígeno, aumenta la de CO2 en sangre, baja la temperatura, baja el pH (nos hacemos más ácidos) y aumentan las sustancias de desecho tóxicas para las células. Además, se liberan enzimas que rompen las células y liberan gran cantidad de nutrientes, que sirven de alimento para los microbios y comienza la putrefacción. Sí, nos pudrimos: la degradación de los tejidos por la acción de los microorganismos.

Encontrar una imagen para esta entrada no ha sido fácil. He preferido no caer en el morbo. 

En una primera etapa, actúan nuestros propios microbios, los que forman parte de nuestra microbiota, principalmente las bacterias gastrointestinales. Primero bacterias y levaduras como Staphylococcus, Candida, Bacillus… que van consumiendo el oxígeno que queda en los tejidos y oxidan la materia orgánica. Luego, conforme se va acaba el oxígeno, proliferan las bacterias anaerobias facultativas como Streptococcus, coliformes y diphteroides, y anaerobios estrictos como Clostridium. Pero también actúan otras como Serratia, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Cytophaga y muchas otras. En realidad son cientos las especies de bacterias que intervienen a lo largo de todo el proceso de descomposición. En todos estos procesos se producen gran cantidad de gases como metano, hidrógeno, … por eso a veces nos hinchamos.

Se producen también muchos ácidos grasos volátiles y otras sustancias que generan los olores desagradables de la putrefacción, como el ácido sulfhídrico o las aminas secundarias, como la cadavérina y la putrescina, que se generan al degradarse los aminoácidos. Esos compuesto acaban atrayendo insectos que ponen larvas y comienzan los gusanos a hacer su eficiente labor. Dependiendo de factores ambientales, pueden actuar otro tipo de bacterias, hongos y protozoos del exterior, que completan la degradación de los compuestos orgánicos.

El tiempo que dura este proceso microbiológico depende mucho de la temperatura y la humedad, que pueden favorecer o entorpecer el crecimiento de los microbios. Así, los cuerpos enterrados en un ataúd o sumergidos en agua pueden retardar el proceso, mientras que la presencia de heridas en el cadáver puede hacer que la degradación sea más rápida. Los enterramientos en zonas árticas o muy áridas también dificultan la putrefacción y favorecen los fenómenos de momificación. Otros factores que influyen puede ser la obesidad de la persona: en general, los que tenemos unos kilos de más somos más biodegradables, o lo que es lo mismo, se acelera nuestro proceso de descomposición microbiana (alguna ventaja tiene que tener estar un poco gordito, no?).

El estudio de los microbios que intervienen en estos procesos también tiene un papel importante en la investigación forense. Por ejemplo, el haber tomado antibióticos puede tener un cierto efecto de ralentización de la descomposición. Lo mismo que la intoxicación o el envenenamiento por metales pesados, cianuro o arsénico que pueden inhibir el crecimiento bacteriano. La heridas por arma blanca, balas o traumáticas pueden favorecer la contaminación y por tanto la descomposición microbiana. La presencia de determinados microbios pueden ayudar a estimar la hora o las causas de la muerte. Por ejemplo, la presencia de diatomeas o algas microscópicas puede ser indicativa de muerte por ahogamiento y algunos hongos filamentosos pueden ayudar a determinar la localización, la época del año o el tiempo transcurrido desde la defunción.

Respondiendo a la pregunta inicial, ¿qué les pasa a tus microbios cuando te mueres? Sencillamente que te comen, somos biodegradables y nos reconvertimos en microbios! Buen provecho!

Para saber más:

Microbiología forense. Santos de la Sen, A., et al. Reduca (Biología). Serie Microbiología. 5(5): 24-45, 2012.

Beyond the grave: understanding human decomposition. Vass, A. A. Microbiology Today. 28(11):
190-192, 2001.